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昆布多糖对哮喘小鼠肺泡灌洗液和肺组织细胞因子表达的影响

发布时间:2017-12-21 10:48

  本文关键词:昆布多糖对哮喘小鼠肺泡灌洗液和肺组织细胞因子表达的影响 出处:《青岛大学》2014年硕士论文 论文类型:学位论文


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【摘要】:目的本研究旨在观察白细胞介素17(IL-17)、白介素(IL-6)、肝素表皮生长因子(HB-EGF)在哮喘小鼠肺泡灌洗液(BALF)、肺组织中表达,昆布多糖对其表达的影响,探讨昆布多糖可能的免疫调节机制,为其应用于哮喘的防治提供理论基础。 方法32只SPF级昆明系小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德组、昆布多糖组,每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏及激发诱喘方法制作小鼠哮喘模型;对照组采用生理盐水致敏和激发;布地奈德和昆布多糖治疗组每次雾化吸入前分别给予布地奈德雾化(200ug/只)、昆布多糖灌胃(50mg/kg)进行干预。各组均于末次激发24h后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色评价各组小鼠肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组小鼠BALF中IL-17、IL-6、HB-EGF水平表达,免疫组化法(IHC)检测肺组织IL-17、IL-6、HB-EGF蛋白表达水平。 结果(1)HE染色:对照组小鼠气道无明显炎症病理改变,哮喘组小鼠经2周过敏原激发后肺组织病理学出现较典型的哮喘样改变;昆布多糖组和布地奈德组小鼠肺组织病理学改变较哮喘组明显减轻。(2) ELISA检测BALF细胞因子水平:与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中IL-17、IL-6、HB-EGF蛋白表达明显增高(F=3.754~51.85;P均0.05);与哮喘组比,昆布多糖组和布地奈德组小鼠BALF中IL-17,IL-6,HB-EGF水平明显降低,仍高于对照组(P均0.05);与布地奈德组相比,昆布多糖组IL-17明显下降,差异有显著性(P均0.05);IL-6、HB-EGF差异统计学差异(P0.05)。(3)IHC:哮喘组肺组织IHC染色标记显示IL-17、IL-6、HB-EGF均显著表达于小支气管柱状上皮细胞。布地奈德、昆布多糖干预组气管上皮IL-17、IL-6、HB-EGF阳性表达积分均低于哮喘组,差异统计学意义(P均0.05);昆布多糖组各细胞因子表达阳性积分高于布地奈德组,差异具有统计学意义(P均0.05)。 结论哮喘小鼠IL-17、IL-6、HB-EGF表达水平增高,导致哮喘小鼠的全身和局部炎症反应增强,可能是导致哮喘发病的机制之一。昆布多糖可通过减少哮喘小鼠BALF及肺组织中IL-17、IL-6、HB-EGF的表达,发挥免疫抑制功能而起到治疗哮喘的作用。
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R725.6

【参考文献】

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1 姜山;邵磊;杜晓光;辛现良;耿美玉;;昆布多糖对博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化的影响[J];中国海洋药物;2007年03期

2 张建华;郁志伟;郭盛;郝春莉;陈凌;徐敏;吴良霞;;布地奈德对哮喘小鼠TGF-β/Smad信号通路表达的影响[J];临床儿科杂志;2010年07期

3 李胜梅;沈朝斌;陆磊;夏尤佳;谢匡成;;小鼠哮喘模型肺部白介素17和白介素6的表达[J];临床儿科杂志;2011年09期

4 朱建明;白建文;林闽加;;MMP-9、TIMP-1分别对哮喘小鼠和气道重塑小鼠作用的比较研究[J];临床肺科杂志;2009年06期

5 张英慧,曲爱琴,宋剑秋,王琪琳,徐中平,王海仁;海带多糖FGS对小鼠巨噬细胞细胞毒活性的影响[J];免疫学杂志;2002年05期

6 王丽娜;蒋捍东;;昆布提取物J201对大鼠肺纤维化的抑制作用[J];山东医药;2006年04期

7 詹林盛,张新生,吴晓红,王颖丽,王之贤;海带多糖的免疫调节作用[J];中国生化药物杂志;2001年03期

8 曲政海;谢宁;刘小梅;林荣军;;昆布多糖对哮喘小鼠呼吸道炎性反应的影响[J];实用儿科临床杂志;2008年04期

9 刘艳明;农光民;李树全;;布地奈德早期干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路的影响[J];实用儿科临床杂志;2010年16期

10 韩征利;董翠香;曲政海;刘秀美;周立;;小青龙汤和人参五味子汤二步序贯治疗对哮喘小鼠呼吸道炎症与重塑的影响[J];实用儿科临床杂志;2011年04期



本文编号:1315781

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