炎症加重脂质诱导内质网应激致人肾小球系膜细胞损害的分子机制

发布时间：2017-12-30 07:36

本文关键词：炎症加重脂质诱导内质网应激致人肾小球系膜细胞损害的分子机制　出处：《重庆医科大学》2013年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的：探讨炎症加重脂质诱导内质网应激（ERS）致人肾小球系膜细胞（HMCs）损伤的分子机制。方法：将体外培养HMCs的分为正常组、炎症组（IL-1β）、高脂组（LDL）、高脂+炎症组（LDL+IL-1β）、4-苯基丁酸（4-PBA）干预组（4-PBA+LDL+IL-1β），培养48h。油红O染色法检测HMCs胞内脂质沉积水平；Real-Time PCR检测HMCs GRP78、PERK、α-SMAmRNA水平；Western blotting检测GRP78、PERK、NF-κB p65蛋白表达；ELISA法检测HMCs培养上清中IL-6水平。结果：1）与正常组相比，炎症组、高脂组及高脂+炎症组脂质沉积水平、GRP78与PERK mRNA及蛋白水平，NF-κB p65及IL-6水平均显著增高（P均＜0.05）；2）与炎症组、高脂组相比，高脂+炎症组细胞脂质沉积、GRP78与PERK mRNA及蛋白水平，NF-κB p65及IL-6水平均显著增高（P均＜0.05）；3）与高脂组及炎症组相比，高脂+炎症组α-SMA mRNA表达增高（P＜0.05）；4）4-PBA干预组GRP78、PERK mRNA及蛋白水平、NF-κB p65及IL-6水平均较高脂+炎症组明显降低（P均＜0.05）。结论：炎症可通过加重脂质诱导HMCs ERS，致其表型转化，，同时进一步加重肾脏局部炎症反应；通过干预ERS可发挥肾脏保护作用。
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【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R726.9

【参考文献】