TLR-MYD88-NF-κBP65依赖信号通路在支原体肺炎小鼠肺组织中的作用

发布时间：2020-02-15 19:48

【摘要】：目的构建支原体肺炎小鼠模型,探讨TLR-MYD88-NF-κB P65依赖信号通路在支原体肺炎小鼠肺组织中的作用。方法选取健康SPF级BALB/c小鼠60只,随机分为感染组、对照组,其中感染组(N=40),对照组(N=20),感染组采用支原体菌液滴鼻腔到达下呼吸道感染机制建立支原体肺炎小鼠模型,对照组采用等量的PBS(生理盐水)液按同样方法处理。观察两组小鼠的肺组织病理变化;采用称重法测定肺指数;采用免疫组化方法检测小鼠肺组织TLR2和TLR4、MYD88、NF-κB P65密度值。结果感染组肺组织病理主要表现为炎性细胞浸润、肺泡结构破坏等,对照组肺组织病理切片基本正常;感染组小鼠在肺指数(3.05±0.04)上与对照组小鼠肺指数比较明显升高,差异有统计学意义(T=54.81,P0.01)。感染组小鼠肺组织TLR2、TLR4、MYD88、NF-κBP65平均光密度值(0.0726±0.03758,0.0655±0.03503,0.044±0.016,0.049±0.013)明显高于对照组(0.0026±0.00320,0.0171±0.00590,0.022±0.005,0.023±0.006),差异有统计学意义(T=4.114,P0.01;T=3.023,P0.01;T=2.817,P0.05;T=4.302,表达P0.01);MYD88与TLR2、TLR4、NF-κBP65表达均呈正相关均具有统计学意义(r=O.622,PO.01;r=O.600,PO.01;r=O.554,PO.01)。结论(1)肺炎支原体肺炎小鼠肺指数变化与肺组织病理变化基本一致。(2)肺炎支原体肺炎小鼠肺组织中TLR2、TLR4表达量明显增加,提示参与了免疫系统,导致肺组织病理变化。(3)支原体肺炎小鼠肺组织TLR2、TLR4表达量与MYD88、NF-κBP65表达量基本一致,推测肺炎支原体感染后可能通过TLR-MYD88-NF-κB P65依赖信号通路,参与支原体感染的免疫损伤。
【图文】：

光密度,小鼠,间质组织,肺泡上皮细胞

2.5 肺组织 TLR2 和 TLR4、MYD88、NF-κB P65 蛋白的表达TLR2，TLR4 在感染组和对照组肺中均有阳性表达。肺组织中 TLR2、 TLR4 的阳性表达位于单核 -巨噬细胞、淋巴细胞胞浆，部分中性粒细胞、嗜酸性粒细胞中也有阳性表达，部分支气管壁上皮细胞、肺泡上皮细胞及间质组织中亦显阳性。TLR2，TLR4 在感染组肺组织中呈强阳性表达，在对照组肺组织中呈弱阳性表达。

肺组织,免疫组化,免疫组化染色,小鼠

2.5 肺组织 TLR2 和 TLR4、MYD88、NF-κB P65 蛋白的表达TLR2，TLR4 在感染组和对照组肺中均有阳性表达。肺组织中达位于单核 -巨噬细胞、淋巴细胞胞浆，，部分中性粒细胞、嗜表达，部分支气管壁上皮细胞、肺泡上皮细胞及间质组织中亦感染组肺组织中呈强阳性表达，在对照组肺组织中呈弱阳性表
【学位授予单位】：青岛大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R725.6

【参考文献】