惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶和催乳素的变化及意义

发布时间：2020-04-02 17:00

【摘要】： 前言 神经元特异性烯醇酶(NSE)是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶，占脑内全部可溶性蛋白的1.5％，NSE是神经元损伤的敏感指标，具有高度特异性，神经胶质细胞和其他神经组织中不含NSE。测定血液、脑脊液和细胞培养液中的NSE可作为神经元损伤的客观指标。 癫痫(EP)发作本身是否引起脑损伤目前尚有争议，有研究证明惊厥后血清(s)和脑脊液(CSF)NSE增高，假性发作则不见此种改变且NSE水平与惊厥持续时间正相关，NSE高者预后较差，故可认为s-NSE对判断惊厥后脑损伤的程度和预后有重要意义。 催乳素(PRL)是由垂体前叶催乳素细胞分泌的一种多肽，半衰期约50分钟，由肝和肾清除，PRL刺激妊娠期乳腺生长发育并维持哺乳，与青春期乳腺发育无关，在应激状态下PRL分泌增加，PRL分泌受下丘脑分泌的释放因子(PRF)和抑制因子(PIF)双重调节，在下丘脑内侧基底部单胺神经元与PIF肽能神经元发生接触，能通过多巴胺使PIF分泌增加，5-羟色胺则促进PRL分泌，PIF的作用使PRL分泌经常受到抑制，自1978年Trimble首次报告癫痫发作对PRL的影响，认为发作后血清PRL变化是鉴别癫痫性与非癫痫性发作的一个辅助生化指标。 本文旨在通过对癫痫，热性惊厥，癫痫型病毒性脑炎这三种疾病惊厥发作后s-NSE和PRL的对照，为判断上述疾病的脑损伤程度及其诊断、鉴别、判断预后提供客观指标。 资料与方法 一、材料 1．研究对象：实验组选择200年3月一8月在中国医科大学 第H临床学院儿科病房住院的患儿，男26例，女14例，平均年龄 3．4ti．0岁。依据癫痫、热性惊厥和癫痛型病毒性脑炎的诊断标 准，其中癫痫12例，热性惊厥16例，癫痫型病毒性脑炎12例，所 有患儿均除外内分泌系统疾病及肿瘤，均未服用抗癫痫药和其它 对内分泌系统有影响的药物。所有患儿本次发作距上次惊厥发作 时间瞩n）均＞7天。对照组选择沈阳市妇儿医疗保健中心体检 健康儿童，其中＜3岁10人，3－6岁10人厂一14岁10人，男女各 半。 2．实验仪器 Elecsys－1010全自动免疫分析仪（德国罗氏公司） 3．实验试剂，MSE试剂盒和PRL试剂盒均由德国罗氏公司提 供。 二、方法 实验组在本次发作前7日内均无发作，于本次发作后l－Zh 内采静脉血1．SInl，用0．ZInl，浓度125u／d的肝素抗凝后2000－ 3000转离心3－4分钟，取上清液置一20℃冰冻保存待测，对照组 为体检时空腹采血，方法同前。 采用双抗体夹心电化学发光法测NSE和PRL，实验步骤如 下： 1．NSE测定 门）将亲合素包被的磁株、待测血浆和生物素化抗体加人反 应杯，，并在 25℃环境下孵育 10分钟。 闪动人毗咤钉标记的抗体 ·二· 。／／ p）在三丙胺（TPA）环境中检测 2．PRL测定： 步骤同上。 3．统计学处理 NSEJRL实验结果用均数。标准差（X。S）表示，两组间比 较用 t检验，三组间比较采用单因素方差分析。以 p＜0．05判定 差别有统计学意义。 结 果 一、可见癫痫组患儿PRLJSE均较对照组明显升高。 二、癫痛型病脑组2队JE均较对照组明显升高。 三、热性惊厥组患儿NSE显著高于对照组fRL与对照组相 已无变化。 讨 论 NSE是神经元胞浆中的一种可溶性蛋白，在糖酵解途径中，它 催化a磷酸甘油形成磷酸烯醇式丙酮酸，对维持神经系统的生理 功能极为重要。NSE是神经元损伤的敏感标志，癫癌发作本身是 否引起脑损伤存在较大争议，Holmes认为只有极少的证据表明癫 癌发作本身引起脑损伤，而与癫痛发作的类型，频繁程度及发病年 龄等有关，但Rabinowiss观察了3例额叶癫病病人在手术中注射 甲黑西塔尔后，皮层脑电图监测显示病性放电增高，且脑脊液NSE 很快升高达其基础值的3－4倍，故认为痛性放电本身可引起一过 性脑损伤。 一般认为，癫病持续状态门E）所引起的神经元损伤较非持续 状态严重。伴有神经系统损伤的SE患者s－NSE最高，不伴急性 ·3· 神经系统损伤的患者与正常对照组和癫痫对照组相比S－NSE也 显著升高，可见SE是损伤神经元的直接原因。 本实验癫痫、热性惊厥、癫病型病毒性脑炎均为全身强直一 阵挛性发作，均为非持续状态，与对照组相比，三组患儿S－NSE 均升高，且癫痫型病毒性脑炎患儿S－NSE升高尤为显著，与国外 研究结果相似，即这三种疾病均有神经元损伤而癫痫型病毒性脑 炎损伤更为严重。 TUInani研究了癫病发作后血清NSE和PRL的时间动力学， 见癫痫发作后1／J＼时全身强直一阵挛发作患者S—NSE水平最 高，24小时后降至最低
【学位授予单位】：中国医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2003
【分类号】：R720.597

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本文编号：2612202