肠缺血对新生鼠仔肝脏影响的研究

发布时间：2020-04-07 19:33

【摘要】：研究背景：肠缺血(intesthlal ischemia，II)是小儿外科常见疾病，主要见于小儿肠扭转、肠套叠、坏死性小肠炎、肠系膜上动脉栓塞、肠系膜下动脉栓塞，血液动力学血管内压的改变等都会引起组织的损伤。肠缺血不仅引起肠组织的损伤外，肝脏作为其最直接的器官，也会造成远程组织的损伤，也是小肠移植的最大阻碍。在小儿外科中出现高发生率及死亡率。临床上出现小儿上述肠缺血性疾病时，同时也发现肝功能有明显的改变。目前认为其主要与肠屏障损伤，氧自由基大量生成、释放，导致组织器官脂质过氧化有关。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是机体体内自身的抗氧化剂。它存在于红细胞中，能有效清除氧自由基。它能将超氧阴离子自由基（superoxide,O2-）氧化为体内能分解的过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2），减少自由基对机体的损害，可能对肠缺血引起肝损伤有一定的保护作用。目的：本研究通过SD新生鼠肠动脉缺血导致肝损伤为模型，观察肠缺血过程中血清SOD的改变，肝功能转氨酶ALT的改变，以及肠、肝组织损伤的改变，对小儿肠缺血性疾病引起肝损伤的治疗做进一步的依据。方法：本实验采用平均年龄7天的SD新生鼠30只，，随机分3组，每组10只，体重约15±2.5g，（1）对照组:假手术处理组；（2）肠缺血1h组：夹闭肠系膜上动脉1h；（3）肠缺血2h组：夹闭肠系膜上动脉2h。缺血结束后取血，肠、肝组织，检测血清SOD、ALT水平，观察肝肠组织的病理变化。结果： (1)正常肠道和肝脏组织：肉眼见对照组可见腹腔可有少许腹水，肠管红润。肝脏边缘清晰，表面光滑。光镜下可见肠组织黏膜绒毛完整，上皮下间隙无明显扩张，肝组织结构基本正常，有少许空泡形成及少量炎性细胞浸润. （2）缺血1h和2h时肠道肉眼及镜下改变：缺血1h组：肉眼可见腹腔少许清凉腹水渗出，小肠红肿呈暗红色，肠管扩张，光镜下观察肠黏膜绒毛倒伏，部分绒毛脱落；缺血2h组新生鼠仔腹腔有少许清亮至淡黄色腹水渗出，小肠扩张，呈暗红色至黑色，有散在出血点；光镜下上皮下间隙扩张，部分腺体结构不清，黏膜绒毛脱落明显甚至无绒毛。（3）缺血1h和2h时肝脏肉眼及镜下改变，缺血1h肉眼见肝组织表面光滑，可见少许点片状出血，光镜下肝细胞增大，细胞质内可见空泡，大量的核固缩；缺血2h时肝组织颜色变深、发暗，出现点片状的坏死区，肝脏体积增大，边缘变钝，表面较粗糙；肝索断裂明显，伴大量炎症细胞浸润。（4）病理评分结果和血浆ALT测得值在组间比较，缺血2h组缺血1h组对照组，P0.05，差异有显著性；SOD活力检测结果在组间比较，缺血2h组缺血1h组对照组，P0.05，差异有显著性；（5）通过相关性分析说明肠组织损伤与SOD活力呈负相关关系（r=-0.685，P0.01）, SOD活力与血浆ALT呈负相关关系（r=-0.688，P0.01），肠组织损伤越严重，SOD活力越低，说明体内氧自由基的形成。而SOD活力越低，肝组织形态以及肝功能损伤所示肝损伤越严重。结论：肠缺血新生鼠仔发生了肝脏形态和功能损伤并随缺血时间延长而加重，氧自由基在肠缺血导致肝损伤的过程中发挥了作用。
【图文】：

肠缺血,新生鼠,对照组,大理

大理学院 2010表1：新生鼠仔肠缺血小肠的病理变化组别例数小肠组织对照组缺血 1h 组缺血 2h 组8980.750±2.333±3.625±：缺血1h组与对照组相比，P<0.05；缺血2h组与对照组相比P<0.01；缺血05。

肠缺血,新生鼠,对照组

：缺血1h组与对照组相比，P<0.05；缺血2h组与对照组相比P<0.01；缺血05。图1：新生鼠仔肠缺血肠组织病理评分情况图表可知，缺血1h组与对照组相比，P<0.05；缺血2h组与血1h组与缺血2h组相比，P<0.05。各组之间差异有统
【学位授予单位】：大理学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R722.1

【共引文献】