危重患儿应激性高血糖和胰岛素组份变化研究

发布时间：2020-04-10 23:47

【摘要】： 危重症患儿普遍发生应激性高血糖,应激状态下,当2次以上空腹血糖≥6.9mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L,则称为应激性高血糖。应激性高血糖可导致高渗性利尿、大脑缺血缺氧、增加感染机会等,最终影响患者预后。研究发现,机体存在胰岛素抵抗及胰岛素分泌障碍是导致应激性高血糖的主要原因。人血液中的胰岛素包括胰岛素原、真胰岛素和胰岛素原中间裂解产物,有研究表明2型糖尿病患者血浆中胰岛素原比例明显升高,这些组份的异常也可以反映出胰岛β细胞分泌功能障碍,而危重症患者血浆中胰岛素组份在应激状态下是否存在相似的的变化尚未明确。 目的研究应激状态时患儿血糖水平与疾病危重程度、胰岛素水平的关系及血清中胰岛素组份的变化 方法采用回顾性描述性研究。研究对象分别来自本院ICU和普通病房,根据患儿入院时疾病危重情况临床医生分别收入PICU及普通病房,入住PICU的患儿分为PICU组,同时间入住普通病房的分为普通组,PICU组患儿根据血糖检测分为高血糖组及非高血糖组;同时进行危重评分及检测血液中免疫反应性胰岛素、真胰岛素、C肽及血糖。 结果共58例病例入选。其中PICU组患儿42例,普通组16例;PICU组中高血糖组20例,非高血糖组22例,原发疾病以重症肺炎、中枢感染、外伤及术后为主。 1、PICU组患儿42例,其中高血糖组20例,9例死亡,0h危重评分为74.8±8.07,48h为82.76±7.84,非高血糖组22例,3例死亡,0h危重评分为84.36±9.46,48h为87.48±7.47。高血糖组病死率为45%,显著高于非高血糖组13.6%;高血糖组0h及48h危重评分显著高于非高血糖组;高血糖组48h危重评分显著高于0h。 2、高血糖组0hIRI(immunoreactive insulin,免疫反应性胰岛素)为86.16±146.19uIU/ml,0hTI为250.31±155.88pmol/L,0hC肽为7.28±4.71ng/ml,非高血糖组0hIRI为22.74±13.86uIU/ml,0hTI为121.0±94.89pmol/L,0hC肽为3.23±1.55ng/ml,普通组IRI为9.68±4.7uIU/ml,TI为63.65±40.9pmol/L,C肽为1.9±1.14ng/ml。高血糖组0h的TI、IRI及C肽均较非高血糖组及普通组显著升高(p0.05)。非高血糖组0h的TI及IRI均较普通组显著升高(p0.05)。 3、高血糖组患儿48hTI为218.48±146.02pmol/L,非高血糖组患儿48hTI为106.96±112.27pmol/L。故高血糖组患儿0h及48hTI值均较非高血糖组显著升高(p0.05)。高血糖组患儿48hTI较0h显著下降(p0.05)。非高血糖组患儿0h及48hTI变化无显著差异。 4、高血糖组患儿48hIRI为61.58±73.53uIU/ml,非高血糖组患儿48hIRI为22.99±14.36uIU/ml,故高血糖组患儿0h及48hIRI值均较非高血糖组显著升高(p0.05)。高血糖组患儿0h及48hIRI变化无显著差异。非高血糖组患儿0h及48hIRI变化无显著差异。 5、高血糖组患儿0h真胰岛素(pmol/L)与0h免疫反应性胰岛素(uIU/ml)比值为2.92±1.17,48h比值为3.58±2.01;22例非高血糖组患儿0h真胰岛素(pmol/L)与0h免疫反应性胰岛素(uIU/ml)比值为5.33±6.58,48h比值为5.54±7.28;普通组患儿真胰岛素(pmol/L)与免疫反应性胰岛素(uIU/ml)比值为6.58±8.17。高血糖组患儿0hTI/IRI比值较非高血糖组及普通组显著降低(p0.05),48hTI/IRI比值较非高血糖组亦显著降低(p0.05)。高血糖组患儿48hTI/IRI比值较0h显著升高,非高血糖组患儿0h及48hTI/IRI比值无显著差异。 6、高血糖组患儿胰岛素抵抗指数为46.76±94.05显著高于非高血糖组5.32±3.26及普通组1.91±1.03,非高血糖组患儿胰岛素抵抗指数显著高于普通组(p0.05)。IR指数与危重评分相关性:r=-1.6,p0.05。 结论 1、危重症患儿存在应激性高血糖及胰岛素组分的变化,主要为真胰岛素比例下降 2、危重症患儿同时存在胰岛素抵抗,与危重程度相关
【图文】：

图1胰岛素受体及受体后信号传导障碍1.1IRS一1酪氨酸磷酸化IRS一1的酪氨酸磷酸化是胰岛素信号传导的中心环节。IRS一1被磷酸可表现出一种特异性结合位点，能与含有Src原癌基因家族同源区(SHZ)的蛋白质(SHZ蛋白)结合，形成二聚或三聚复合物，，对胰岛素生物效应的关重要。现有研究表明，肿瘤坏死因子(TNF一a)具有抑制工RS一1酪氨化的作用，从而影响胰岛素信号传导〔幻。研究发现在2型糖尿病患者的骨脂肪细胞中，IRS酪氨酸的磷酸化和PI3K的活性是降低的，且在人类胰抗的患者中已经发现IRS蛋白含量的降低，但是，认为IR是因为IRS一1磷酸化下调引起的观点也有异议。.2PI3K信号偶联系统
【学位授予单位】：复旦大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R720.597

【参考文献】

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本文编号：2622860