哮喘患儿鼻病毒感染的研究

发布时间：2020-08-04 13:10

【摘要】： 目的: 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。方法: 选取60例5～15岁哮喘患儿作为实验组,其中哮喘缓解期患儿30例(缓解组)、哮喘急性发作期患儿30例(哮喘组)。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染,近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的5～15岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测鼻咽分泌物中鼻病毒(RV)基因;采用化学发光法检测血清总IgE(T-IgE),测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pre)及外周血嗜酸性粒细胞数百分比(E0S%)。结果: 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67%,缓解组鼻病毒感染率为3.33%,对照组未检测到鼻病毒;哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较,差异有统计学意义,P㩳0.01,缓解组鼻病毒感染率与对照组比较,差异无统计学意义,P0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能FEV1%pre为(62.73±13.54)% ,哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能FEV1%pre为(86.42±17.78 )%,两者比较,差异有统计学意义,P㩳0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿T-IgE为(836.32±44.801)IU/ml、E0S%为(10.63±4.09)%,哮喘组鼻病毒阴性患儿T-IgE为(439.10±231.28)IU/ml、E0S%为(5.04±2.64)%,两者比较,差异有统计学意义,P㩳0.01;但哮喘组鼻病毒阳性患儿T-IgE与E0S%无相关性(rs=0.364,P0.05)。 4、哮喘组T-IgE为(584.74±374.59)IU/ml、E0S%为(7.09±4.19)%,缓解组T-IgE为(316.90±163.88)IU/ml、E0S%为(4.45±1.53)%,对照组T-IgE为(150.23±81.83)IU/ml、E0S%为(2.47±0.90)%;哮喘组T-IgE、E0S%与缓解组及对照组比较、差异有统计学意义,P均㩳0.05,缓解组T-IgE、E0S%与正常对照组比较、差异有统计学意义,P㩳0.01;且哮喘组、缓解组T-IgE与E0S%呈正相关(rs=0.763, rs=0.607,P0.01)。结论: 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿,提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能FEV1%pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿,提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿T-IgE高于鼻病毒阴性哮喘患儿,提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原,感染后可导致T-IgE升高,从而最终导致哮喘的发作;或高水平血清T-IgE的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、T-IgE与EOS两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。
【学位授予单位】：南昌大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R725.6
【图文】：

电泳图,基因,电泳图,无相关

P >0.05 无相关性3.6 RT-PCR 检测 RV 基因结果：见下图593bpbp1 2 3 4 5 6 7图 5 鼻咽拭子中 RV 基因电泳图1:Marker 2、3、4、5 为阳性结果，6、7 为阴性结果

电泳图,电泳图,基因,哮喘

EOS％无相关性(r =0.354 p>0.05)；哮喘组RV感染者T-IgE与EOS％无相关性(r=0.364 p>0.05),非RV感染患者T-IgE与E0S％呈正相关(r =0.688 p<0.05)。2.4 RV基因电泳图 93 bp电泳带为阳性, 见图1。93 bpbp 1 2 3 4 5 6 7图1 鼻咽拭子中RV基因电泳图1:Marker 2、3、4、5为阳性结果 6、7为阴性结果3 讨论RV于1956年Pelon用组织培养方法发现，属小核糖核酸科，是引起人类病毒性呼吸道感染的最常见病原体[2]。过去认为RV感染主要限于上呼吸道，近来越来越多的证据表明, RV可存在于下呼吸道，且是引起婴儿及儿童下呼吸道感染的重要病原之一[4]。本研究通过RT-PCR从患儿鼻咽分泌物中检测RV基因，发现哮喘组RV感染率为36.67％，而缓解组患儿仅有1例RV检测阳性，感染率为3.3％，对照组未检测到RV基因；哮喘组RV感染与缓解组及对照组；缓解组RV感染率与对照组比较无明显差异；且哮喘组RV感染患儿肺功能FEV1明显低于非RV感

【参考文献】