新生鼠暴露亚中毒阈剂量毒死蜱诱导脑组织氧化损伤

发布时间：2020-08-10 07:07

【摘要】： 目的:研究新生鼠暴露亚中毒阈剂量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)诱导脑组织氧化损伤情况,探讨CPF导致神经发育毒性的作用机制。 方法:出生11天SD大鼠108只,随机分为CPF组(n=36)、对照组(n=72)。对照组又分为溶媒二甲亚砜(Dimethysulfoxide,DMSO)对照组(n=36)和生理盐水(Normal Saline,NS)对照组(n=36)。大鼠出生后11-14天,连续经腹部皮下注射亚中毒阈剂量(以下简称“亚剂量”,5mg/kg.d)CPF,制作新生SD大鼠暴露亚剂量CPF动物模型,对照组分别以DMSO、NS替代CPF。所有大鼠在最后一次注药后12小时、24小时、72小时三个时间点分别被处死,并立即取脑,期间严密观察大鼠是否有急性有机磷农药中毒症状。用可见分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化;免疫组织化学和Western Blotting方法检测脑蛋白羰基表达变化情况。所有数据用均值±标准差((?)±S)表示,所有资料采用SPSS12.0统计软件包进行数据处理。 结果: 1.新生鼠暴露亚剂量CPF未见急性有机磷农药中毒症状。 2.脑组织匀浆MDA含量发生改变,CPF组与两对照组比较,数值增高,差异有统计学意义(P＜0.05)。 3.脑组织匀浆SOD含量发生改变,CPF组与两对照组比较,数值减少,差异有统计学意义(P＜0.05)。 4.CPF组与对照组比较,脑组织蛋白羰基含量增加。特别是免疫组织化学方法检测下丘脑层面,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论:1.新生鼠暴露亚中毒阈剂量CPF可诱导脑组织氧化损伤;2.氧化应激是CPF导致神经发育毒性的作用机制之一。
【学位授予单位】：中南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2008
【分类号】：R722.1
【图文】：

图2一1分光光度法洲脑匀装500水平的比较注:CPF，毒死蜂组;服50，二甲亚砚组;邢，生理盐水组图2一2分光光度法侧脑匀装s0D水平的比较注:CpF，毒死碑组;傲50，二甲亚巩组;Ns，生理盆水组2.3.尽亚中毒阅荆I毒死牌对新生S0大鼠脑蛋白氧化损伤情况2.3.1免疫组化检侧蛋白然墓表达水平比较经免疫组织化学染色显示，在口F组、确侣0组、Ns组的各时间点观察结果时，脑组织各层面均可见蛋白碳基阳性表达细胞。胞浆和胞核均有表达，以胞浆为主。CPF各组均比对照组阳性细胞表达增多，以下丘脑腹内侧核周围表达尤其明显，详见附图。

图2一3免疫组化检测脑蛋白裁基阳性细胞数比较注:CPF，毒死碑组;DMSO，二甲亚砚组图2一3显示，相对于NS组的10侃，口F组的12小时、24小时、72小时各时间点的阳性细胞表达率分别为(n既、12既、n叽)，差异有统计学意义(尸<0.05)。D格0组各时间点与NS组比较，差别不大，无统计学意义。

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本文编号：2787746