当前位置:主页 > 医学论文 > 儿科论文 >

肾脏ADC值与先天性小儿肾积水肾滤过功能相关性研究

发布时间:2020-09-30 01:02
   目的 1、探讨用DWI获得的肾脏表观扩散系数ADC值与婴幼儿先天性肾积水分侧肾小球滤过功能(GFR)的关系; 2、探讨肾脏ADC值对评价婴幼儿先天性肾积水单肾功能状态的临床应用价值。 方法对30例对照组健康婴幼儿行肾脏DWI检查,最大b值使用500s/mm2、700s/mm2、1000 s/mm2和1500s/mm24种。对四组间肾实质的DWI图像质量评分、肾脏信号强度(SI)、信噪比(SNR)和在ADC图上测量的肾脏ADC值进行比较(随机区组方差分析),P0.05被认为有统计学意义。 46例单侧先天性肾积水婴幼儿同时行1.5T MR DWI(b=0,700s/mm2)和99mTc-DTPA肾动态显像,测量肾门平面肾实质的ADC值并获得肾小球滤过率(GFR),根据GFR把46个肾脏分为肾功能不全代偿组、肾功能不全失代偿组、肾功能衰竭组和尿毒症组。比较对照组正常肾脏、梗阻对侧正常肾脏及四组积水肾脏ADC值的差异有无显著性(完全随机方差分析)、同时比较每两组间ADC值的差异有无显著性(LSD法),并分析肾脏ADC值与分肾GFR的相关性(Pearsons积差相关系数),P0.05被认为有统计学意义。 结果 四组b值下对照组肾脏DWI图像质量、SI、SNR及ADC值有显著性差异,b值为700s/mm2时,正常肾脏ADC值约为1.61±0.05×10-3mm2/s。积水肾脏四组间肾脏ADC值的差异有显著性,较正常肾ADC值降低,积水肾脏ADC值与GFR之间存在较好的正相关性(r=0.744)。梗阻对侧肾脏ADC值较正常肾实质降低,与单肾GFR无相关性(r=0.194)。 结论 1、本研究显示婴幼儿肾脏DWI检查最优b值为700s/mm2,对照组正常肾实质ADC值为1.61±0.05×10-3mm2/s。 2、本研究提示婴幼儿先天性肾积水肾脏ADC值较正常肾实质ADC值降低,并与分肾GFR有较好的正相关性,ADC值能够反映积水肾脏的滤过功能,为临床寻找评价单肾功能的无创的新方法提供了一定的参考。 3、提示肾脏MR常规及DWI联合检查,有可能同时提供形态和功能方面的信息。
【学位单位】:中国医科大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2010
【中图分类】:R726.9
【部分图文】:

肾功能不全,对侧,对照组


照组正常肾实质、梗阻对侧正常肾脏及四组积水肾脏ADC值均值及比较见表4。各组肾脏Aoc值间差异有显著性(F二148.46, P<0.001)。肾功能不全代偿组积水肾ADC值<对侧正常肾Aoc值<正常肾实质ADC值,见图13。每两组间比较,肾功能不全代偿组积水肾和对侧正常肾实质Aoc值差异无统计学意义(卜0.06),余每两组间ADC值差异有显著性 (P<0.001)。表4,对照组正常肾、梗阻对侧正常肾及积水肾脏ADC值 (x10一3nunZ/s)平均值及比较分组肾脏个数ADC值均值95%可信区间最小值最大值对照组正常肾实质 601.61士 0.061.60~1.631.501.78梗阻对侧正常肾 461.51士 0.10*1.48~1.541.341.77肾功能不全代偿组 91.46士0.04*1.43~1.491.181.53肾功能不全失代偿组 131.33士 0.041.31~1.361.291.42肾功能衰竭组 211.22士 0.071.19~1.231.131.32尿毒症组 31.04士0.030.97~1.121.011.07注:*梗阻对侧正常肾脏和积水肾功能不全代偿组间ADC值差异无统计学意义(P=0.06)00砚乍‘..盔图13,肾功能不全代偿组积水肾、梗阻对侧正常肾实质和对照组正常肾实质ADC值比较5、肾积水梗阻侧积水肾ADC值与分肾GFR有较好的正相关性r=0.744(P<0.001)(图14)

侧积,肾积水


肾积水梗阻侧积水肾ADC值(x10门mmZ/s)与分肾GFR(ml/min)关系

肾积水


肾积水梗阻侧积水肾ADC值 (x10门mmZ/s)与分肾GFR(ml/min)关系6、肾积水梗阻对侧正常肾脏Aoc值与分肾GFR无相关性r二 0.194(P<0.001)(图15)。梗阻对侧肾脏GFR范围为38.9~79ml/min,46个肾脏中有两个肾脏GFR小于50ml加in。oo 000户甲巍。。OOR匆比侧..OD洲加

本文编号:2830520

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/2830520.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户85e89***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com