异常糖基化IgA1在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用及其与IL-4、IL-6、BAFF相关性研究

发布时间：2020-12-05 00:05

　　目的:本研究观察过敏性紫癜（Henoch-Sch?nlein purpura,HSP）患儿急性期及健康对照组儿童血清IgA1、低糖基化IgA1（galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1）、IL-4、IL-6、B细胞活化因子（B-cell-activation factor,BAFF）表达水平变化;探讨IgA1尤其是低糖基化IgA1在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用;探讨HSP患儿血清低糖基化IgA1表达水平变化与血清IL-4、IL-6、B细胞活化因子（BAFF）表达水平的相关性,即IL-4、IL-6、BAFF在HSP患儿体内低糖基化IgA1产生机制中的作用;探讨Gd-IgA1、Ig A1、细胞因子（IL-4、IL-6、BAFF）与HSP临床特点的关系,为从低糖基化IgA1产生及作用机制的角度进一步认识HSP发病机制提供实验依据,为HSP治疗提供新思路、新策略。方法:研究对象（HSP组）为2015年9月至2016年10月于我院就诊初次发病的过敏性紫癜患儿,分组患儿按临床表现类型分成4组:单纯型紫癜组20例,关节型紫癜组19例,混合型紫癜组15例,肾炎型紫癜组22例;... 

【文章来源】：西南医科大学四川省

【文章页数】：77 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

国内外研究[8,9]

Gd-IgA1除了参与HSP发病以外，现有报道显示

HSP各组血清IgA1水平变化


本文编号：2898487