CTRP1在川崎病冠状动脉损伤中的作用及机制研究

发布时间：2021-04-11 08:31

　　背景:川崎病（KD）是一种免疫性血管炎性疾病,主要累及冠状动脉,严重者导致冠脉狭窄、冠脉瘤、血栓、心肌梗塞。目前KD的发病机制尚不完全明确,病原体诱发的免疫反应是KD发病的关键因素。C1q/肿瘤坏死相关蛋白1（CTRP1）是由基质血管细胞细胞分泌的一种细胞因子,参与了炎症性疾病及血管性疾病。本研究的目的为探讨CTRP1在KD急性期炎症过程及冠脉损伤后凝血过程中的作用。方法:（1）收集KD急性期患儿及正常儿童血清标本,通过酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测所有儿童血清中的CTRP1及KD患儿血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平;（2）通过构建AdipoR1干扰的人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）,通过重组CTRP1刺激HCAEC及AdipoR1干扰的HCAEC,采用Western-blot检测细胞内AMPK、Akt、eNOS磷酸化蛋白的表达,采用Real-time法检测细胞内AMPK、Akt、eNOS mRNA的表达,用化学比色法检测培养基上清内NO水平;（3）用干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）进行单次腹腔注射,以构建冠脉炎小鼠模型,并通过重组CTRP1腹腔注射冠脉炎模型小鼠... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：104 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

KD组及正常儿童血清CTRP1的表达Figure1SerumconcentrationsofCTRP1inpatientswithKDandhealthycontrols

CTRP1 对 HCAEC 分泌 NO 的作用入不同浓度的人重组 CTRP1 (0, 10, 50, 100，通过化学比色法检测细胞分泌 NO 的水平 干预后，NO 分泌水平随着 CTRP1 浓度增高时，NO 水平成下降趋势，但各浓度组间的差

图 3 不同时间点 CTRP1 诱导人冠状动脉内皮细胞分泌 NOre 3 CTRP1-induced production of NO in HCAEC of differen*，与其他组相比，p < 0.05、Akt、eNOS 在 CTRP1 诱导 HCAEC 分可能通过与 AdipoR1 受体结合，导致胞内 AMPK、AAEC 分泌 NO 异常。本部分研究通过 50 ng/ml 的 CTR AdipoR1 及 AMPK、Akt、eNOS 信号蛋白抑制剂干CTRP1 及脂联素刺激细胞后，AMPK、Akt、eNOS 的显增高，分别加抑制剂后，AMPK、Akt、eNOS 磷酸化 (p < 0.05) (图 4，表 14)。与对照组相比，CTRP1 刺


本文编号：3130926