静注丙种球蛋白和维生素C对实验性自身免疫性心肌炎治疗作用的探讨

发布时间：2021-06-07 11:23

　　病毒性心肌炎（VMC）是威胁小儿身体健康的常见疾病,发病的确切机制还不是很清楚,认为主要是由病毒感染后诱发机体的体液和细胞免疫反应介导的心肌损伤。实验性自身免疫性心肌炎（EAM）模型是由心肌肌凝蛋白诱导的不用微生物感染的动物心肌炎模型,可以等同于VMC的第二阶段,即机体自身免疫反应介导的心肌损伤阶段。EAM主要在诱导后15天发病,它是由T细胞介导的免疫紊乱。 静脉应用丙种球蛋白（WIG）已广泛应用于一些免疫介导疾病的治疗。但IVIG的治疗机制还不是很清楚,可能是通过抑制T细胞、自身抗体介导的损伤及调节机体的细胞因子分泌。IVIG中包含有很多可以中和病毒的免疫球蛋白,具有抗病毒功能,有研究证实免疫球蛋白可以在CB3导致的心肌炎急性期提供中和病毒的抗体从而减轻心肌损害;IVIG可以调节机体的免疫反应,从而减轻心肌炎症;IVIG还可以结合巨噬细胞的Fc受体从而阻止抗原的内化;有研究显示免疫球蛋白可以减少血清中儿茶酚胺、IFN—γ、ICAM—1的含量。 VitC是一种水溶性的抗氧化剂,可以应用于很多疾病中,对细胞具有保护 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

对照(n)组小鼠心肌病理结果(HE染色，x400)

.1.病理切片观察I组:心肌完好，无炎性细胞浸润(附图1);11组:心肌出现不同程度的病变，有多少不等的炎性细胞浸润，炎性细胞主要有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等(附图2)，14天处死的小鼠心脏发现有中性粒细胞浸润，但在21天则消失，这说明在14天时炎症还处在急性期，心肌病变主要在接近心肌外膜处，在有的心包处发现大量钙化区(附图3)，在心肌外膜处发现有心肌坏死区(附图4)，但所有的心脏都没有发现纤维素增生;1111组:心肌间质处有淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞的浸润

14天处死的小鼠心脏发现有中性粒细胞浸润，但在21天则消失，这说明在14天时炎症还处在急性期，心肌病变主要在接近心肌外膜处，在有的心包处发现大量钙化区(附图3)，在心肌外膜处发现有心肌坏死区(附图4)，但所有的心脏都没有发现纤维素增生;1111组:心肌间质处有淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞的浸润，有的心脏也发现心包处有钙化灶，但不是特别明显，比H组有所减轻;mZ组心肌间质处也有淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞的浸润，但在心包处没有发现有钙化区(附图5)，而且炎症表现比11组减轻;VI组:病变心脏偶有发现淋巴细胞的浸润，无心包处钙化区(附图6);V发现基本同W组。脾脏的肉眼观察发现，除了I组，其余几组的脾脏明显增大，而且颜色加深，VI、V组更是明显

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3216482