儿童传染性单核细胞增多症血型糖蛋白A基因突变的研究

发布时间：2021-07-01 22:14

　　目的：研究传染性单核细胞增多症（IM）患儿外周血异型淋巴细胞动态变化的特点及临床相关关系；研究IM患儿血型糖蛋白A（GPA）基因位点突变情况,GPA基因位点突变与EB病毒（EBV）易感性的关系以及GPA基因突变与EBV感染后发生器官功能损害和实验室检查异常的关系。研究血液病患儿GPA基因位点突变情况,GPA基因位点突变与血液病的易感性关系。方法：从2008年5月至2011年3月在深圳市人民医院儿内科门诊及住院部患儿中筛选符合条件的研究对象,IM患儿共90例,其中男52例,女38例,年龄10月至11岁2月,对所有符合标准纳入的患儿病史、体格检查、血细胞形态学、病毒血清学及其它实验室检查等方面进行全面收集,以末梢血涂片检查外周血异型淋巴细胞比例,每隔3-5天复查1次,直至外周血异型淋巴细胞比例低于3%；经血清分型检测为MN杂合子患儿共120例,其中IM病例组40例,血液病病例组20例,对照组60例,分离、固定IM组、血液病组、对照组患儿外周血红细胞,与荧光素标记的单克隆抗体结合后,采用流式细胞术进行GPA变异分析,计算GPA变异频率,分析不同组别GPA突变频率的差异,分析GPA突变频率与异... 

【文章来源】：暨南大学广东省 211工程院校

【文章页数】：43 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

红细胞膜蛋白和骨架

递到外周血红细胞，GPA基因突变水平反应了个体长期累积的遗传损伤，随着有害素或致癌因子剂量的增加，骨髓中红细胞前体细胞GPA基因突变增加，外周血红细基因突变也增加。但GPA基因突变分析仅适用于测定人群中MN杂合个体的基因突在有害理化因素或致癌因子的作用下，骨髓红系前体细胞MN基因发生突变，M基因突变为N基因，N基因不表达或突变为M基因。MN杂合子的外周血红细胞中存在4种突变细胞，即MM、MO、NN和NO。据基因突变产生的遗传学规律，一般认为单倍型M异体细胞可能由点突变、缺失等造成M或N基因功能丧失或基因结构缺失而产生，而MM、NN变异体细胞则可能由有丝分裂重组、染色体丢失和重复等产生仁’5，’6〕。

90例工M患儿发病季节分布

【参考文献】：
期刊论文
[1]红细胞血型糖蛋白A位点正常变异及肿瘤放疗的影响[J]. 桂红星,程文英,罗伟华,朱涵能,王香娥,丁雅琴.  上海医科大学学报. 1999(02)
[2]GPA基因突变分析技术及其应用[J]. 陈振军,王继先.  国外医学(卫生学分册). 1995(03)
[3]一种新的人红细胞膜血型糖蛋白——GPE[J]. 卢义钦,刘俊凡.  生命的化学(中国生物化学会通讯). 1992(02)



本文编号：3259964