肺泡形成基因P311在高氧肺损伤中作用的研究

发布时间：2017-05-12 07:19

  本文关键词：肺泡形成基因P311在高氧肺损伤中作用的研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：第一部分肺泡形成基因P311在高氧所致支气管肺发育不良小鼠肺组织中的表达及意义目的:探讨肺泡形成基因P311在高氧所致支气管肺发育不良小鼠肺组织中的表达及意义。方法:将64只(生后4日龄)新生昆明(KM)小鼠随机分为空气组(对照组)和高氧组(实验组),每组32只,分别交由母鼠喂养,每只母鼠带8~10只新生鼠,空气组置于室内常压空气中喂养,高氧组置于同一室内密闭氧舱中持续吸入氧浓度90%的医用氧气,空气组及高氧组分别在喂养第1天、3天、7天、14天后取其肺组织(每组8只),通过苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining)观察肺组织病理变化并鉴定造模是否成功;进一步通过免疫组织化学染色和实时定量聚合酶链反应法(Real-Time PCR)检测P311表达部位和基因;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测P311蛋白。结果:肺组织病理变化显示:高氧组与空气组比较,随着吸入高浓度氧气时间的延长,肺组织表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化。免疫组织化学染色后P311主要分布在肺泡壁及肺泡隔膜生长点的肺组织中,在空气组小鼠肺组织中呈弱阳性反应,而在高氧组小鼠肺组织中呈强阳性反应。新生小鼠P311基因及蛋白表达在吸入高浓度氧气第7天时达高峰;与空气组比较,高氧组P311基因及蛋白表达增高(P0.05);结论:长时间吸入高浓度氧气可导致小鼠肺泡结构紊乱,肺泡简单化,证明成功构建高氧所致支气管肺发育不良的动物模型。P311基因表达及蛋白含量在高氧组均高于空气组,证实P311可促进肺泡发育,可能是促进肺损伤修复的新的调控因子。第二部分肺泡形成基因P311在高氧所致肺损伤小鼠肺组织中的作用目的:了解肺泡形成基因P311在高氧暴露所致肺损伤小鼠肺组织中可能的作用;方法:将64只(60日龄)成年昆明(KM)小鼠随机分为空气组和高氧组,空气组置于室内常压空气中饲养,高氧组暴露于同一室内密闭的氧舱中,持续吸入氧浓度90%的医用氧气,空气组及氧气组分别喂养第1天、3天、7天、14天后取其肺组织(每组8只),苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining)观察肺组织病理变化并鉴定造模是否成功;免疫组织化学染色和实时定量聚合酶链反应法(Real-Time PCR)检测P311表达和基因;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测P311蛋白;结果:成年小鼠高氧组随着吸入高浓度氧气时间的延长,可见炎性细胞浸润、肺泡充血、水肿、肺泡腔增大、肺间质增生等病理变化;免疫组织化学染色后P311主要分布在肺泡壁及肺泡隔膜生长点的肺组织中,在空气组小鼠肺组织中呈弱阳性反应,而在高氧组小鼠肺组织中呈强阳性反应;成年小鼠高氧组P311基因及蛋白表达较空气组增高(P0.05);结论:随着吸入高浓度氧气时间的延长小鼠肺损伤逐渐加重,证明成功复制高氧肺损伤的动物模型。P311基因表达及蛋白含量在高氧组中均高于空气组,说明P311可能是高氧肺损伤后促进肺损伤修复的新的调控因子。
【关键词】：高氧 支气管肺发育不良 P311 高氧 肺损伤 P311
【学位授予单位】：贵阳医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R725.6
【目录】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-11
• 略缩词表11-12
• 引言12-13
• 第一部分: 肺泡形成基因P311在高氧所致支气管肺发育不良小鼠肺组织中的表达及意义13-30
• 材料与方法13-22
• 结果22-27
• 讨论27-29
• 结论29-30
• 第二部分: 肺泡形成基因P311在高氧所致肺损伤小鼠肺组织中作用的研究30-37
• 材料与方法30-31
• 结果31-36
• 讨论36-37
• 结论37
• 全文总结37-38
• 参考文献38-42
• 综述42-50
• 参考文献47-50
• 作者简历50-51
• 致谢51-52
• 学位论文数据集52

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前2条

1 梁婷,侯桂华;巨噬细胞移动抑制因子研究进展[J];国外医学.临床生物化学与检验学分册;2004年02期

2 赵立青;Thiennu H．Vu;;抑制差减杂交克隆肺泡发育上游调节基因[J];分子细胞生物学报;2006年06期

  本文关键词：肺泡形成基因P311在高氧肺损伤中作用的研究，，由笔耕文化传播整理发布。

本文编号：359171