当前位置:主页 > 医学论文 > 儿科论文 >

伴童年创伤抑郁症患者DNA甲基化谱研究

发布时间:2017-09-15 08:29

  本文关键词:伴童年创伤抑郁症患者DNA甲基化谱研究


  更多相关文章: 童年期创伤 抑郁症 DNA甲基化 MeDIP-seq测序


【摘要】:目的:本研究利用全基因组DNA甲基化测序技术,探讨DNA甲基化修饰改变与童年创伤和抑郁症之间的关系,初步了解DNA甲基化在童年创伤和抑郁症机制中的作用。 方法:本研究分为伴童年创伤抑郁症患者组、不伴童年创伤抑郁症患者组、伴童年创伤健康成人组和不伴童年创伤健康对照组共四组,每组各3例。分别抽提各样本外周血组织中的基因组DNA,并采用MeDIP-Seq (Methylated DNA Immunoprecipitation sequencing)测序技术进行DNA甲基化测序。 结果:通过运用MeDIP-seq测序技术,本阶段获得测序深度足够和高分辨率的外周血全基因组DNA甲基化谱。本次测序结果的整体原始数据高达60Gb,组间比较、GO (gene ontology)功能分析和Pathway分析后整体数据约80Gb。根据分析伴童年创伤抑郁症患者组与伴童年创伤健康成人组相比呈低甲基化改变的基因有11,623个,呈高甲基化改变的基因有12,772个。伴童年创伤抑郁症患者组与不伴童年创伤抑郁症患者组相比呈低甲基化改变的基因有12,838个,呈高甲基化改变的基因有12,709个。伴童年创伤健康成人组和不伴童年创伤健康对照组相比呈低甲基化改变的基因有12,228个,呈高甲基化改变的基因有12,664个。不伴童年创伤抑郁患者组和不伴童年创伤健康对照组相比呈低甲基化改变的基因有12,039个,呈高甲基化改变的基因有13,661个。GO分析显示甲基化异常改变明显的基因类型包括:生物进程的(biological process)中的生物调节、细胞生理过程、代谢过程、生物过程的调节、信号转导和信号转导过程;细胞组分(cellular component)部分改变主要集中在细胞构架、细胞器;在分子功能(molecular function)部分主要集中在分子结合、催化活性等。 结论:本次研究发现童年创伤和抑郁症中均存在DNA甲基化修饰的改变,表明DNA甲基化修饰的改变可能与童年创伤和抑郁症的发生有一定的关系。
【关键词】:童年期创伤 抑郁症 DNA甲基化 MeDIP-seq测序
【学位授予单位】:中南大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R749.4
【目录】:
  • 摘要5-7
  • Abstract7-9
  • 目录9-10
  • 符号说明10-11
  • 1 前言11-15
  • 1.1 童年创伤与抑郁症12
  • 1.2 甲基化的生物学机制及相关测序技术12-13
  • 1.3 甲基化在童年创伤抑郁症研究中的进展13-14
  • 1.4 研究假设和目的14-15
  • 2 研究设计与方法15-27
  • 2.1 研究对象15-17
  • 2.2 主要仪器及试剂17-18
  • 2.3 实验方法18-26
  • 2.4 信息分析26-27
  • 3 结果27-46
  • 3.1 分组情况27
  • 3.2 DNA抽提结果27-28
  • 3.3 数据处理28-31
  • 3.4 标准信息分析31-46
  • 4 讨论46-49
  • 5 结论49-50
  • 参考文献50-54
  • 攻读学位期间的研究成果54-55
  • 致谢55-56

【共引文献】

中国期刊全文数据库 前2条

1 孙玉红;任美萍;张开莲;刘明华;肖顺汉;;积雪草提取物对抑郁模型动物行为的影响[J];中国生化药物杂志;2014年01期

2 郭晓惠;冯磊光;;精神分裂症的表观遗传学研究进展[J];疑难病杂志;2014年12期

中国博士学位论文全文数据库 前3条

1 邹华锋;仔猪肝脏糖皮质激素受体基因表达的品种差异及其转录调控机制[D];南京农业大学;2012年

2 梁云生;STAT5/TET2调控单核细胞FCER1G基因启动子DNA甲基化的分子机制及其在特应性皮炎发病中的作用[D];中南大学;2013年

3 齐薪蕊;抑郁症患者前额叶中情感调节相关信号通路紊乱的分子基础[D];中国科学技术大学;2013年

中国硕士学位论文全文数据库 前1条

1 姜宇懋;人参的神经细胞保护活性及其机制研究[D];吉林农业大学;2013年



本文编号:855420

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/855420.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户82cbb***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com