心肌声学造影、实时三维超声及多普勒组织成像技术评价缺血后处理在心肌缺血再灌注中的保护作用
发布时间:2020-04-23 02:19
【摘要】:前言 目前急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)被临床广泛应用并取得重大进展。然而,缺血心肌恢复血流灌注时,可能导致进一步的心肌组织损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。临床迫切需要一种抗MIRI的方法,增强PCI疗效,改善预后。缺血后处理(ischemic postconditioning,IPostC)是近年来发现的一种内源性心脏保护机制,动物实验表明它可以减少再灌注心律失常的发生,减少心梗面积,减轻冠脉微血管内皮功能损伤。IPostC可以应用于临床PCI术中,具有极大的临床应用前景。本研究采用心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)、多普勒组织成像技术(Doppler tissue imaging,DTI)和实时三维超声(real-time three-dimensional echocardiography,RT3DE)定量观察IPostC在犬及人类心肌缺血再灌注损伤中的作用,并结合K_(ATP)~+通道阻断剂格列苯脲(Glibencamide,Gli)探讨其作用机制。 方法 第一部分: 将21条犬随机分为3组:对照组(Con组,n=7):单纯阻断左前降支(LAD)180min,再灌注120min;后处理组(IPostC组,n=7):阻断LAD180min后,使用动脉夹,在再灌注之前,给予3次再灌注10s-缺血10s的过程,然后再灌注119min30s。格列苯脲+后处理组(Gli组,n=7):阻断LAD180min,再灌注前10min经静脉给予Gli0.3mg/kg弹丸式注射,其余
【图文】:
IPostC组(n二7)1Gli组(n二7)14.心肌缺血再灌注阶段MCE所见(图2,3)缺血前基础状态时,MCE显示为左室乳头肌水平短轴切面心肌显影均匀性增强,呈高回声,缺血阶段MCE显示阻断ALD相应供血区心肌显影呈均匀性低回声,可见正常灌注区和无灌注区,无灌注区为危险区心肌。再灌注后随着灌注时间的延长无灌注区部分逐渐被低灌注区所取代,回声强度逐渐增强,最后可见正常灌注区、低灌注区和无灌注区,,无灌注区为坏死区心肌。5.心肌坏死区与危险区面积比较(表4,图4)心肌缺血180mni后
心肌再灌注120minMCE图像:左室前壁心肌显形低回声区为坏死区心肌
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R445.1
本文编号:2637247
【图文】:
IPostC组(n二7)1Gli组(n二7)14.心肌缺血再灌注阶段MCE所见(图2,3)缺血前基础状态时,MCE显示为左室乳头肌水平短轴切面心肌显影均匀性增强,呈高回声,缺血阶段MCE显示阻断ALD相应供血区心肌显影呈均匀性低回声,可见正常灌注区和无灌注区,无灌注区为危险区心肌。再灌注后随着灌注时间的延长无灌注区部分逐渐被低灌注区所取代,回声强度逐渐增强,最后可见正常灌注区、低灌注区和无灌注区,,无灌注区为坏死区心肌。5.心肌坏死区与危险区面积比较(表4,图4)心肌缺血180mni后
心肌再灌注120minMCE图像:左室前壁心肌显形低回声区为坏死区心肌
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R445.1
【参考文献】
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本文编号:2637247
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