肝实质背景对肝内局灶性病变超声造影模式影响的实验与临床研究

发布时间：2020-05-10 14:08

【摘要】： 目的研究不同肝实质背景超声造影时相变化、肝局灶性病变于不同肝实质背景的造影模式,探讨不同肝实质背景对肝内局灶性病变超声造影模式的影响。方法实验研究:取雄性新西兰兔45只,随机分为三组:对照组(A组)、实验1组(B组)、实验2组(C组)。A组采用普通饲料喂养12周,B组、C组采用高脂分别喂养4周、12周,分别建立兔脂肪肝模型及脂肪性肝硬化模型。造模完成后对肝脏行二维超声及超声造影检查,并取肝组织做病理检查。应用时间强度曲线(TIC)测量并记录不同肝实质背景下造影剂始增时间及峰值强度减半时间等参数。临床研究选取因肝局灶性病变行超声造影检查的患者共174例,根据肝实质背景分为4组:正常肝实质背景组(I组)63例、代偿性肝硬化背景组(II组)28例、失代偿性肝硬化背景组(III组)43例、脂肪肝背景组(IV组)40例。比较不同肝实质背景超声造影的始增时间、增强持续时间。对比观察不同肝实质背景下同性质局灶性病变在门静脉相、动脉相、延迟相的灌注过程、回声变化规律以及超声造影增强模式。结果实验研究结果显示病理组织学检查证实正常肝实质背景、脂肪肝背景、脂肪性肝硬化背景模型建立成功。二维超声检查亦见其相应影像学改变。超声造影结果显示脂肪肝背景组、肝硬化背景组肝实质造影剂始增时间均长于正常对照组(均P0.05),脂肪肝峰值强度减半时间最长,肝硬化组峰值强度减半时间最短。临床研究结果显示代偿性肝硬化组、失代偿性肝硬化组及脂肪肝组的超声造影始增时间均比正常对照组延长(P0.01),其中失代偿性肝硬化组延长最显著。与正常肝实质背景组比较,失代偿性肝硬化背景组的造影增强持续时间缩短,代偿性肝硬化背景组无明显改变,而脂肪肝背景组则明显延长。26例正常肝脏实质背景与28例代偿性肝硬化背景下原发性肝癌(HCC)分别有84.6%(22/26)与92.9%(26/28)于动脉相快速强化,门静脉相呈等增强或低增强、延迟相均呈低增强,均表现为“快进快退”超声造影增强模式,但15.4%(4/26)正常肝实质背景与7.1%(2/28)代偿性肝硬化背景下HCC延迟相表现为等增强甚至高增强,呈“快进慢退”超声造影增强模式;35例肝癌伴失代偿性肝硬化背景中,85.7%(30/35)动脉相呈高增强,门静脉相呈等增强,延迟相则呈相对等增强甚至高增强,表现为“快进慢退”超声造影增强模式,另14.3%(5/35)延迟相呈低增强,表现为“快进快退”超声造影增强模式。25例肝血管瘤伴正常肝实质背景与21例伴脂肪肝背景动脉相均呈周边增强或环状向心性增强,门静脉相均呈等增强,但前者延迟相呈高增强,而后者延迟相却呈低增强。12例局灶性结节性增生(FNH)伴正常肝实质背景与11例FNH伴脂肪肝背景动脉相均呈典型的轮辐状增强或整体增强,门脉相均呈等增强,但前者延迟相均呈高增强,后者延迟相晚期则均呈低增强。8例肝硬化增生结节与8例肝脏局部脂肪缺失超声造影均表现为与肝背景同步增强,动脉相、门静脉相、延迟相均呈等增强。结论实验与临床研究均表明不同肝实质背景的超声造影时相发生改变;临床研究表明不同肝实质背景的肝内局灶性病变的超声造影模式不同。可见,不同肝实质背景时相改变影响肝内局灶性病变超声造影模式。因此,超声造影诊断肝内局灶性病变时,除需重视病变自身的病理与生物学特性外,尚应充分考虑肝脏实质背景对其产生的影响。
【图文】：

动物模型,肝脏,背景,实验组

结果实验研究结果1 实验兔肝脏二维超声特点对照组兔肝脏二维超声显示肝实质回声均匀，胆囊壁薄。实验组兔高脂喂养4 周后，二维超声图像示兔肝脏实质呈现脂肪肝改变，显示“光亮肝”，肝实质回声增强致密。实验组兔高脂喂养 12 周后，二维超声示肝脏呈肝硬化改变，肝包膜增厚，失去光滑的高回声纤维线，肝表面凹凸不平，呈锯齿状，肝实质呈现小结节状，27.3％兔（3/11）出现腹水（见图 1）。

脂滴,胞核,淤胆,贮脂细胞

核略小核膜增厚，染色质略深染，胞浆内充满大小数量不等的脂滴，，部分脂滴融合成片，呈蜂窝状或融合成大空泡，将胞核推向一边，有些细胞膜破损，胞核固缩（见图 2B）。C 组兔子在造模过程中死亡 4 只，余均显示为肝炎症伴肝硬化改变，肝脏汇管区大量炎症细胞浸润，毛细胆管淤胆改变，肝细胞出现点片状坏死，坏死细胞周围及汇管区大量纤维组织增生，肝小叶结构紊乱，肝板排列不规则，可见假小叶或再生结节形成（见图 3），电镜下见大量的胶原纤维形成,亦可看到贮脂细胞(图 4）。
【学位授予单位】：福建医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2008
【分类号】：R445.1;R575

【参考文献】