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超声观察2型糖尿病患者膀胱排空障碍及其影响因素

发布时间:2017-09-06 16:12

  本文关键词:超声观察2型糖尿病患者膀胱排空障碍及其影响因素


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【摘要】:目的本课题综合考虑糖尿病膀胱排空障碍的临床因素和后尿路梗阻因素(男性前列腺增生、女性膀胱颈肥厚),通过应用彩色超声技术对研究对象的膀胱残余尿量测定,分析糖尿病对膀胱排空功能的影响;并且从影像学指标和临床指标分析糖尿病患者膀胱排空障碍的影响因素及其临床并发症,旨在超声筛查糖尿病膀胱排空障碍的高危人群,为临床提供有价值的影像学信息。方法选择2014年1月~2014年10月于唐山市工人医院内分泌科住院、并符合纳入和排除标准的136例糖尿病患者作为糖尿病组,影像学观察指标:膀胱残余尿量;男性前列腺体积、前列腺内外腺宽度比、前列腺膀胱方向突出度;女性膀胱颈宽度与厚度。临床观察指标:年龄、病程、体重指数、血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂、血尿素氮、肌酐、合并周围神经病变。观察泌尿系统临床并发症指标:肾集合系统分离程度、膀胱粘膜粗糙程度、膀胱小梁、小网形成及尿细菌化验结果。选取同时间段其他科室住院的、符合纳入排除标准的88例非糖尿病患者作为对照组。比较糖尿病组和非糖尿病组膀胱残余尿量是否存在差异;根据前列腺增生与否,比较男性糖尿病患者与男性对照组膀胱残余尿量的差异;根据膀胱颈是否肥厚,比较女性糖尿病患者与女性对照组膀胱残余尿量的差异;以膀胱残余尿量大于50ml为截点分为2组,分析糖尿病患者的影像学指标、临床指标及泌尿系统临床并发症的情况。将所收集的数据输入Excel软件,建立数据库,使用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,用K-S拟合优度检验分析计量资料的正态性,符合正态分布的数据两组之间采用独立样本的t检验比较;非正态分布的数据组间比较采用Mann-Whitney U检验;计量资料分析应用卡方检验,多因素分析采用多元逐步线性回归。所有的检验均为双侧检验,以P0.05为差异有统计学意义。结果1糖尿病组的膀胱残余尿量大于对照组;考虑后尿路梗阻因素后,糖尿病患者的膀胱残余尿量仍大于对照组。2与非残余尿组相比,男性糖尿病患者残余尿组中的病程、前列腺体积、前列腺膀胱方向突出程度、血尿素氮、肌酐均较高;男性糖尿病患者膀胱残余尿量与外周神经病变呈正相关关系,χ2=6.203,差异均有统计学意义(P0.05),而其余指标在两组之间无差别。多元线性回归分析显示,对男性糖尿病患者膀胱排空障碍有显著影响的变量为糖尿病病程和前列腺膀胱方向突出程度。3与非残余尿组相比,女性糖尿病患者残余尿组的病程、糖化血红蛋白、膀胱颈厚度、血尿素氮、肌酐均较高,女性糖尿病患者膀胱残余尿量与外周神经病变呈正相关关系,χ2=7.565,差异有统计学意义(P0.05),而其余指标在两组之间无差别。多元线性回归分析显示,对女性糖尿病患者膀胱排空障碍有显著影响的变量为糖尿病病程和膀胱颈厚度。4残余尿组的糖尿病患者肾集合系统分离,膀胱小梁、小网形成,泌尿系感染及膀胱粘膜增粗的发生率均高于非残余尿组。结论1考虑后尿路梗阻因素后,糖尿病仍旧影响膀胱的排空功能,残余尿量增加。2糖尿病患者中糖尿病病程较长及前列腺增生(男性)或膀胱颈肥厚者(女性)者容易引起膀胱排空障碍,糖尿病膀胱排空障碍与外周神经病变间存在平行关系。3残余尿量多的糖尿病患者,更容易引起泌尿系感染、膀胱形态结构改变及肾集合系统分离等一些列临床并发症。
【关键词】:糖尿病 膀胱残余尿 前列腺增生 膀胱颈肥厚 超声
【学位授予单位】:华北理工大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R445.1;R587.1
【目录】:
  • 摘要4-6
  • Abstract6-11
  • 引言11-13
  • 第1章 临床研究13-32
  • 1.1 材料与方法13-16
  • 1.1.1 研究对象标准13-14
  • 1.1.2 资料收集14
  • 1.1.3 超声检查14-15
  • 1.1.4 统计学方法15
  • 1.1.5 研究结果中可能出现的偏倚及控制措施15-16
  • 1.2 结果16-21
  • 1.2.1 糖尿病组与对照组年龄、性别的比较16
  • 1.2.2 糖尿病对膀胱残余尿量的影响16-17
  • 1.2.3 男性糖尿病患者膀胱残余尿量影响因素的研究17-19
  • 1.2.4 女性糖尿病患者膀胱残余尿量影响因素的研究19-21
  • 1.3 讨论21-28
  • 1.3.1 糖尿病对膀胱残余尿量的影响21-23
  • 1.3.2 糖尿病膀胱残余尿量影响因素分析23-25
  • 1.3.3 糖尿病膀胱残余尿量与临床并发症的关系25-26
  • 1.3.4 本研究中存在的问题及展望26-28
  • 1.4 小结28
  • 参考文献28-32
  • 第2章 综述32-44
  • 2.1 糖尿病自主神经病变的病理生理机制32-34
  • 2.1.1 糖代谢功能异常——山梨醇途径学说32-33
  • 2.1.2 神经营养血管损伤33
  • 2.1.3 神经生长因子缺乏33
  • 2.1.4 氧化应激33
  • 2.1.5 免疫损伤33-34
  • 2.2 糖尿病自主神经病变的临床诊断34-35
  • 2.2.1 糖尿病心脏自主神经病变的临床诊断34
  • 2.2.2 糖尿病胃轻瘫的临床诊断34
  • 2.2.3 糖尿病神经源性膀胱的临床诊断34-35
  • 2.2.4 糖尿病胆囊病变的临床诊断35
  • 2.3 糖尿病内脏自主神经病变的影像学检查35-39
  • 2.3.1 糖尿病胃轻瘫的影像学检查35-37
  • 2.3.2 糖尿病神经源性膀胱的影像学检查37-38
  • 2.3.3 糖尿病胆囊病变的临床诊断38-39
  • 2.4 小结39-40
  • 参考文献40-44
  • 结论44-45
  • 附录A 调查表45-47
  • 致谢47-48
  • 导师简介48-49
  • 作者简介49-50
  • 学位论文数据集50

【参考文献】

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本文编号:804120

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