妊娠期缺氧对大鼠心肌细胞eNOS、Hsp90表达及血清NO生成的实验研究

发布时间：2017-10-21 01:13

  本文关键词：妊娠期缺氧对大鼠心肌细胞eNOS、Hsp90表达及血清NO生成的实验研究

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【摘要】：目的研究妊娠期SD大鼠和4周龄雄性子代鼠的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对雄性子代鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、热休克蛋白90(Hsp90)表达和血清一氧化氮(NO)生成的影响。方法将孕第7天健康SD孕鼠16只随机分为CIH组及常氧组,每组各8只。从每只孕鼠的4周龄子代鼠中随机抽取2只雄性子鼠,再随机分成常氧组及CIH组,共得4组:1)妊娠期常氧+雄性子鼠常氧组(NC组);2)妊娠期常氧+雄性子鼠CIH组(NH组);3)妊娠期CIH+雄性子鼠CIH组(IH组);4)妊娠期CIH+雄性子鼠常氧组(IC组)。雄性子鼠缺氧组予以CIH处理至16周龄。采用免疫组织化学法检测雄性子鼠心肌细胞eNOS、Hsp90蛋白表达,利用硝酸还原酶法检测雄性子鼠血清NO浓度。结果 1)妊娠期CIH、子代CIH下调雄性子鼠心肌细胞eNOS表达,两者对雄性子鼠心肌细胞eNOS蛋白表达减少的影响存在交互作用(P0.05);2)妊娠期CIH下调雄性子鼠心肌细胞Hsp90表达,子代CIH上调雄性子鼠心肌细胞Hsp90表达(P0.05);3)妊娠期CIH、子代CIH下调雄性子鼠血清NO生成(P0.05),两者对雄性子鼠血清NO生成减少的影响不存在交互作用(P0.05)。结论妊娠期CIH下调子代大鼠心肌细胞eNOS、Hsp90表达及血清NO生成,可能是其致雄性子鼠成年期发生心血管疾病的分子机制之一。
【作者单位】： 福建医科大学附属第二医院心内科;
【关键词】： 慢性间断性缺氧 睡眠呼吸暂停综合征 内皮型一氧化氮合酶 热休克蛋白 一氧化氮
【分类号】：R714.2
【正文快照】： 流行病学研究显示心血管系统疾病是导致当今社会人类死亡的主要原因之一。Barker[1]提出的心血管系统疾病胎儿起源学说认为不良的宫内生长环境将导致子代重要器官的结构和功能发生改变,成年后易于发生心血管疾病。目前研究显示,睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者易于发生心血管系统

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本文编号：1070426