GRP78基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制
本文关键词：GRP78基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制 出处：《山东医药》2017年05期 论文类型：期刊论文
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【摘要】：目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制。方法设计、合成针对GRP78基因的短发夹RNA干扰序列,构建GRP78载体质粒,将其转染入293T细胞,包装产生慢病毒(GRP78 shRNA)。将培养好的SKOV3细胞随机分为对照组、空白载体组、实验组,将空白质粒、GRP78shRNA分别转染至空白载体组、实验组。用MTT法检测各组细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞内GRP78、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)及增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达。结果转染24、48、72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞生长抑制率升高(P均0.05);且实验组各时间点细胞生长抑制率比较差异有统计学意义(P均0.05)。转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞凋亡率升高(P均0.05)。转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组GRP78蛋白相对表达量降低,CHOP、Caspase-3蛋白相对表达量升高(P均0.05)。结论沉默SKOV3细胞内GRP78基因后,激活内质网应激凋亡信号通路,从而抑制细胞增殖、促进其凋亡。
[Abstract]:Objective To investigate the effect and mechanism of glucose - regulated protein 78 ( GRP78 ) gene silencing on the proliferation and apoptosis of human ovarian carcinoma . The expression of GRP78 , Caspase - 3 and CHOP protein in the experimental group were significantly higher than those in control group and blank carrier group ( P < 0.05 ) .
【作者单位】： 山东能源新汶矿业集团莱芜中心医院;长春中医药大学;
【分类号】：R737.31
【正文快照】： 卵巢癌是妇科常见的恶性疾病,其发病率占妇科癌症的20%。中、晚期卵巢癌患者5年生存率不足20%[1]。卵巢癌以手术治疗及化疗为主,但效果并不理想。葡萄糖调节蛋白78(GRP78)是内质网上重要的分子伴侣蛋白,与肿瘤细胞生长、转移及死亡抵抗有密切关系[2]。内质网应激(ERS)是近年来
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，本文编号：1422079
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