多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织脑源性神经营养因子及其受体TrkB的表达

发布时间：2018-01-16 05:28

  本文关键词：多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织脑源性神经营养因子及其受体TrkB的表达　出处：《生殖与避孕》2015年09期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的:研究来曲唑(LE)诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体——TrkB蛋白的表达及对卵泡发育的影响。方法:应用LE诱导大鼠PCOS模型,放射免疫法测定大鼠血清性激素水平,酶联免疫法(ELISA)测定血清细胞色素P450芳香化酶(P450arom)含量;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫印迹法检测BDNF及其TrkB蛋白在卵巢组织中的表达;免疫组织化学法检测TrkB在各级卵泡中的表达差异。结果:与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度显著降低,血清P450arom含量显著降低;差异均有统计学意义(P0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中BDNF蛋白表达水平显著高于对照组(P0.01),而TrkB在卵巢组织中的表达有2个片段,即fl-TrkB和tr-TrkB。fl-TrkB在模型组的表达明显高于对照组,而tr-TrkB的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。TrkB在各级卵泡卵母细胞上的表达呈递减趋势;模型组大窦前卵泡的颗粒细胞中的表达强度高于对照组,在卵母细胞中的表达强度低于对照组(P0.05);在模型组囊状卵泡颗粒细胞中的表达强度远高于对照组窦状卵泡颗粒细胞的表达,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:LE诱导的PCOS大鼠模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型,卵巢组织内BDNF/TrkB表达水平的变化可能与PCOS卵泡发育障碍相关。
[Abstract]:Objective: to study the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in ovarian tissue of polycystic ovary syndrome (PCOS) rat model induced by letrozole. The expression of TrkB protein and its effect on follicle development. Methods: the rat PCOS model was induced by le. Serum sex hormone levels were measured by radioimmunoassay and serum cytochrome P450 aromatase P450 aromatase (P450 aromatase) was determined by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). The histological changes of ovary were observed by HE staining. The expression of BDNF and TrkB protein in ovarian tissues was detected by Western blot. Results: compared with control group, serum testosterone and luteinizing hormone in model group were detected. The concentration of follicle stimulating hormone (FSH), estradiol, estradiol, progesterone (P) and serum P450 arom were significantly increased. The difference was statistically significant (P 0.05). In the model group, the ovarian volume increased and the cystic dilated follicles increased significantly. The expression of BDNF protein in the model group was significantly higher than that in the control group (P 0.01), while the expression of TrkB in the ovarian tissue had two fragments. The expression of fl-TrkB and tr-TrkB.fl-TrkB in the model group was significantly higher than that in the control group, while the expression of tr-TrkB was significantly lower in the model group than in the control group. There was a decreasing trend in the expression of P0.01U. TrkB in follicular oocytes. The expression intensity of granulosa cells in preantral follicles in the model group was higher than that in the control group, and the expression intensity in the oocytes was lower than that in the control group. The expression intensity of granulosa cells in the model group was much higher than that in the control group. Conclusion the PCOS rat model induced by 1: le is an ideal animal model for studying the pathological mechanism of PCOS. The change of BDNF/TrkB expression in ovarian tissue may be related to PCOS follicular dysplasia.
【作者单位】： 广东药学院临床医学院/附属第一医院;
【基金】：广东省医学科研基金(编号:A2015424) 广东大学生科技创新培育专项资金立项(2015)资助项目
【分类号】：R711.6
【正文快照】： 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是青春期及育龄女性中最常见的高度异质性的内分泌与代谢紊乱疾病,可引起无排卵性不孕,其发病率约6%~15%[1]。PCOS妇女不孕的主要原因为卵泡发育障碍,其表现为窦前卵泡数量增多、窦 卵泡发育和优势卵泡选择障碍。脑源性神经营

【共引文献】

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本文编号：1431767