HMGB1调节Treg细胞参与子宫内膜异位症发病的免疫机制

发布时间：2018-06-23 00:31

  本文选题：HMGB蛋白质 + T淋巴细胞　； 参考：《国际生殖健康/计划生育杂志》2016年02期

【摘要】：免疫发病机制是子宫内膜异位症的重要发病机制之一。研究发现,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在子宫内膜异位症中的表达明显升高,其通过影响异位病灶中的炎症反应、新生血管生成、细胞侵袭、转移以及凋亡等参与子宫内膜异位症的发生与发展。调节性T细胞(Treg细胞)也与子宫内膜异位症的发生关系密切,Treg细胞数量以及功能的变化造成子宫内膜异位症患者体内的免疫微环境失调,导致盆腔内免疫功能低下和免疫逃逸的发生,因此促进了异位内膜的种植和生长。越来越多的证据表明,子宫内膜异位症患者体内异常表达的HMGB1可促进Treg细胞的分泌、减少Treg细胞凋亡以及增强Treg细胞介导的免疫抑制作用,参与子宫内膜异位症的免疫发病机制。
[Abstract]:Immune pathogenesis is one of the important pathogenesis of endometriosis. It was found that the expression of high mobility group protein B1 (HMGB1) was significantly increased in endometriosis by influencing inflammation, angiogenesis and cell invasion in ectopic lesions. Metastasis and apoptosis are involved in the occurrence and development of endometriosis. Regulatory T cells (Treg cells) were also closely related to the occurrence of endometriosis. The changes of the number and function of Treg cells resulted in the imbalance of immune microenvironment in patients with endometriosis. This leads to lower immune function and immune escape in the pelvic cavity, thus promoting the implantation and growth of ectopic endometrium. There is increasing evidence that abnormal expression of HMGB1 in patients with endometriosis can promote the secretion of Treg cells, reduce the apoptosis of Treg cells and enhance the immunosuppressive effect mediated by Treg cells. To participate in the pathogenesis of endometriosis.
【作者单位】： 中山大学中山医学院;中山大学附属第一医院妇产科;
【基金】：中山大学医科2015年暑期学生科研暨科研小组活动项目(34)
【分类号】：R711.71

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