慢性疲劳综合征孕鼠胎盘细胞增殖、凋亡情况及其分子机制探讨

发布时间：2021-01-13 11:25

　　目的探讨慢性疲劳综合征（CFS）孕鼠胎盘细胞增殖、凋亡情况及其分子机制。方法免疫组织化学和TUNEL检测法分别检测孕鼠D8、D10、D12和D14胎盘细胞增殖和凋亡情况;比色法检测CFS组小鼠血清、子宫和孕鼠D13胎盘中氧化应激和抗氧化应激指标情况;免疫组织化学法检测FoxO信号因子FoxO-1和FoxO-4在D13胎盘中的表达情况。结果免疫组化实验结果显示与正常组比较CFS孕鼠胎盘细胞增殖显著降低,同时胎盘细胞的凋亡显著增加（P<0.05）;比色法结果显示,CFS小鼠血清、子宫和孕鼠D13胎盘细胞中氧化应激指标的含量均显著高于正常组（P<0.05）,抗氧化应激指标的含量均显著低于正常组（P<0.05）。FoxO信号通路中指标FoxO-1和FoxO-4在CFS孕鼠D13胎盘迷路区中的表达均显著高于同时期正常组（P<0.05）。结论慢性疲劳综合征孕鼠胎盘FoxO信号通路可能表达异常,致使细胞抗氧化能力降低,诱导胎盘细胞增殖降低,凋亡增加,最终胎盘结构出现异常。 

【文章来源】：中国现代医药杂志. 2020,22(09)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

FoxO-1和FoxO-4在两组孕鼠D13胎盘中的表达…情况（×400）表4FoxO-1和FoxO-4在两组孕鼠D13胎盘细胞中阳性CFS组

【参考文献】：
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硕士论文
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本文编号：2974789