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过表达FOXK2对卵巢癌SK-OV-3细胞恶性生物学行为的影响

发布时间:2021-01-23 19:20
  目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制。方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blotting检测过表达效果,用CCK-8法、细胞划痕愈合、Transwell和细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭和黏附能力,用qPCR检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物表达水平。结果:成功构建了FOXK2基因过表达载体并包装成慢病毒,将该慢病毒成功感染了SK-OV-3细胞并使FOXK2的表达水平显著上调(P<0.01)。过表达FOXK2后,SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高(P<0.05或P<0.01),E-cadherin和β-catenin表达水平显著升高而vimentin和fibronection表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:过表达FOXK2基因导致卵巢癌SK-OV-3细胞的... 

【文章来源】:中国肿瘤生物治疗杂志. 2020,27(04)北大核心

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

过表达FOXK2对卵巢癌SK-OV-3细胞恶性生物学行为的影响


慢病毒感染SK-OV-3细胞后FOXK2 m RNA和蛋白水平上调

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细胞划痕愈合实验结果(图3)显示,72 h时FOXK2#1组与FOXK2#2组划痕迁移率分别只有对照组的65.8%和60.9%明显低于对照组(均P<0.05)。结果表明,过表达FOXK2基因后卵巢癌SK-OV-3细胞的迁移能力显著降低。图3 过表达FOXK2对SK-OV-3细胞迁移的影响

过表达,细胞,细胞增殖


过表达FOXK2对SK-OV-3细胞迁移的影响

【参考文献】:
期刊论文
[1]专题报道:胶质瘤生物治疗的基础和临床研究$专家论坛(专题)[J]. 仇波,王运杰.  中国肿瘤生物治疗杂志. 2018(04)
[2]FOXQ1介导TGF-β1信号通路调控胰腺癌PANC-1细胞体外血管生成[J]. 邓大炜,吴斌,严舒,兰川,张光年,弋鹏圣,曾丽娟,李建水.  中国肿瘤生物治疗杂志. 2018(01)



本文编号:2995786

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