早期停育胚胎的滋养层细胞相关基因与特征分析

发布时间：2021-01-29 20:59

　　滋养层细胞对维持正常胚胎植入、生长发育有重要作用。研究停育胚胎的滋养层细胞的基因表达差异有助于了解胚胎发育停止或不良妊娠结局的发生发展机制。本研究通过对26例正常妊娠、胚胎停育妇女的绒毛组织进行全转录组测序和初步生物信息学分析,发现胚胎停育组存在436个差异基因,其中406个mRNA为显著上调基因,32个mRNA为显著下调基因。基因富集分析显示这些基因显著富集于免疫相关功能、细胞间黏附等方面,如淋巴细胞激活、髓系细胞激活、细胞外基质及胶原连接等,其潜在调控通路富集到补体及凝血级联反应和细胞外基质降解等条目。此外,本研究利用WGCNA共表达分析得到和差异基因存在共表达关系的lncRNA。根据模块功能不同,绘制了两个网络图,可得4个关键基因,分别为VSIG4、C1QC、CD36和SPP1。本研究得到的这些差异基因可作为对胚胎停育具有潜在影响的关键分子,所富集到的条目可为深入了解胚胎发育停止或不良妊娠结局的病因及机制提供理论依据及方向。 

【文章来源】：遗传. 2020,42(10)北大核心

【文章页数】：13 页

【部分图文】：

差异基因的表达情况

差异m RNA的GO功能和KEGG通路富集分析

Brown模块以VSIG4和C1QC为核心基因，根据表3可知，VSIG4和C1QC是KEGG富集分析中补体及凝血级联反应(complement and coagulation cascades,P=3.70E-07)通路下的基因，故本研究推测VSIG4和C1QC可能协同该模块其他基因及共表达lnc RNA介导补体及凝血级联反应。已有的研究表明[17,18]，生理状态下的补体成分激活对妊娠及胎儿图4基因聚类系统树状图及模块划分发育是有利的，但是过度激活可导致炎症损伤，免疫紊乱。因此，滋养层细胞中过度升高的VSIG4和C1QC可能协同该模块其他基因过度激活了补体系统，可能导致植入部位免疫应激状态，最后引起母胎免疫耐受失衡。同时，凝血系统的激活容易引发凝血–抗凝机制或纤溶活性失衡，引起微血栓形成，使得绒毛或胎盘发育受限。图5 候选m RNA及相关lnc RNA共表达网络

【参考文献】：
期刊论文
[1]胎盘发育过程中的表观遗传学改变及其相关疾病[J]. 刘福林,周瑾,张蔚,汪晖.  遗传. 2017(04)
[2]滋养层侵袭力及其调控因素[J]. 赖雪梅,王应雄.  中国优生与遗传杂志. 2007(03)
[3]Trophinin,tastin,bystin复合体与胚胎起始黏附[J]. 孙虹,靳镭.  中国优生与遗传杂志. 2005(05)
[4]细胞粘附分子与胚胎着床[J]. 余秋波,王应雄.  中国优生与遗传杂志. 2005(01)



本文编号：3007598