GPR30在雌激素诱导Ishikawa细胞自噬中的作用研究

发布时间：2021-04-19 04:00

　　目的:探讨雌激素是否通过GPR30激活AMPK/mTOR信号通路诱导Ishikawa细胞自噬。方法:培养细胞选取分瓶传代后,对数生长期的细胞。用0、25、50、100、200ng/ml雌激素处理Ishikawa细胞24h或100ng/ml雌激素处理Ishikawa细胞0、1.5、3、6及12h,MTT法检测细胞活力的变化。Western blot法检测各组细胞中p62、LC3、beclin-1、AMPK、p-AMPK、mTOR及p-mTOR表达变化。转入经GPR30si RNA和AMPK通路抑制剂compoud C预处理的细胞。荧光显微镜观察Ishikawa细胞中自噬标记蛋白LC3表达的变化。用透视电镜观察雌激素诱导Ishikawa细胞自噬体的形成。结果:1、雌激素呈浓度及时间依赖性诱导Ishikawa细胞的自噬及增殖不同浓度的E2（0,25,50,100,200 ng/ml）作用Ishikawa细胞0,1.5,3,6,12 h,MTT测OD值,计算增殖率。实验结果显示雌激素呈时间及浓度依赖性促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖。2、GPR30参与雌激素诱导细胞自噬和增殖检测si ... 

【文章来源】：南华大学湖南省

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
英文缩略词
前言
材料与方法
实验结果
附图
讨论
结论
参考文献
文献综述 与子宫内膜癌自噬相关的信号转导通路和研究进展
    参考文献
硕士期间科研及论文发表情况
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]RAD001通过诱导自噬提高人子宫内膜癌细胞对紫杉醇的敏感性[J]. 王焕,李小毛,刘穗玲,李田,丁杰.  中国病理生理杂志. 2013(11)
[2]雌激素膜性受体GPR30/GPER的研究现状[J]. 朱其舟,舒宽勇.  国际妇产科学杂志. 2010(01)
[3]Beclin1、PTEN在子宫内膜癌组织中的表达及其意义[J]. 赵剑虹,万小云,谢幸,周彩云,吴琼燕.  癌症. 2006(06)
[4]Blockage of PI3K/PKB/P27kip1 signaling pathway can antagonize 17β-estradiol-induced Ishikawa proliferation and cell cycle progression[J]. Department of Gynecology, People’s Hospital, Peking University, Beijing 100044, China (Guo Rui-xia, Wei Li-hui and Wang Jian-liu) Department of Internal Medicine, People’s Hospital, Peking University, Beijing 100044, China (Tang Jian-min) Department of Obstetrics and Gynecology, First Teaching Hospital, Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, China (GUO Rui-xia and QIAO Yu-huan).  Chinese Medical Journal. 2006(03)
[5]17β-雌二醇对子宫内膜癌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路的激活作用[J]. 郭瑞霞,魏丽惠,王建六,孙蓬明,孙秀丽.  中华妇产科杂志. 2004(07)



本文编号：3146790