LncRNA NOC2L-4:1调控miR-630/YAP1通路在宫颈癌进展中发挥致癌基因的作用

发布时间：2021-06-27 09:10

　　研究背景宫颈癌作为女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,对女性的健康造成了很大的危害。宫颈癌的恶性程度和发病率位居女性肿瘤第2位,病死率达第5位。宫颈癌晚期易发生侵袭与转移是患者死亡的主要因素。而且它的发生是一个集多因素和多种机制参与的复杂过程。因而加强对于宫颈癌的侵袭转移机制的研究,这对于提高宫颈癌的预后有着重大的意义。研究表明,宫颈癌并不是单一因素引起,而是多个因素共同作用所导致的,这些因素包括了比如:社会因素、物理因素、遗传易感性因素、生物因素等等。长链非编码RNA（Long noncoding RNA,lncRNA）是一类新被发现的非编码RNA,lncRNA在肿瘤中的异常表达以及肿瘤发生发展的作用机制越来越受到研究者的关注。它通过调控microRNA的表达,在不同的疾病中发挥着不同的作用。初始miRNA（microRNA）由特定的核糖核酸酶剪切形成成熟miRNA,成熟miRNA可通过与靶基因信使RNA的3’非翻译区（3’UTR）结合,对靶基因进行转录及转录后调控,影响各种生物的生长发育以及细胞分化、增殖、侵袭迁移及凋亡等等过程。我们的前期研究表明miR-630在宫颈癌组织中低表达。... 

【文章来源】：皖南医学院安徽省

【文章页数】：84 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

qRT-PCR检测显示LncRNANOC2L-4:1（A）和miR-630（B）在宫颈癌细胞系CaSki、HeLa、SiHa、C-33A和SW756及正常人宫颈上皮细胞系HcerEpic中的表达

皖南医学院硕士学位论文25通过克隆形成和CCK-8检测发现，LncRNANOC2L-4:1沉默显著抑制了HeLa和SW756细胞的增殖，但与基于LncRNANOC2L-4:1沉默的miR-630特异性抑制剂联合使用时，宫颈癌细胞的增殖能力得以部分恢复(图3、4)。Transwell检测还发现miR-630特异性抑制剂的处理恢复了LncRNANOC2L-4:1沉默对HeLa和SW756细胞迁移的抑制作用(图4)。这些结果表明，LncRNANOC2L-4:1的抑制通过增加miR-630的水平来抑制细胞的增殖和迁移。图2.A:qRT-PCR检测显示在无论是否联合转染miR-630inhibitor的情况下，lncRNA-NOC2L-4.1均表达下调。***P<0.001vsNC.###P<0.001vssiNOC2L.B:qRT-PCR检测显示miR-630在HeLa和SW756细胞中均有表达。***P<0.001vsNC。###P<0.001vssiNOC2L。Fi2.A:qRT-PCRshowedthatlncRNA-NOC2L-4.1expressionwasdown-regulatedregardlessofmiR-630inhibitortransfectionornot.***P<0.001vsNC.###P<0.001vssiNOC2L.B：qRT-PCRshowedthatmiR-630wasexpressedinHeLaandSW756cells.***P<0.001vsNC.###P<0.001vssiNOC2L.

皖南医学院硕士学位论文26图3.A.BCCK-8检测显示转染siNOC2L-4.1后，HeLa和SW756细胞的增殖能力降低。转染siNOC2L-4.1+miR-630inhibitor后细胞增殖能力部分恢复。*P<0.05，***P<0.001vcNC。##P<0.01，###P<0.001vssiNOC2L。Fi3.A,B:CCK-8assayshoweddecreasedproliferationofHeLaandSW756cellsaftersiNOC2L-4.1transfection.TheproliferationofwaspartiallyrestoredaftertransfectionwithsiNOC2L-4.1+miR-630inhibitor.***P<0.05,***P<0.001vcNC.##P<0.01,###P<0.001vssiNOC2L.图4.A.B克隆形成实验显示HeLa和SW756细胞各分组间不同增殖情况。转染siNOC2L-4.1后，HeLa和SW756细胞的增殖能力降低。转染siNOC2L-4.1+miR-630inhibitor后细胞增殖能力部分恢复。***P<0.001vsNC.##P<0.01,###P<0.001vssiNOC2L。Fig4.A.BcloneformationexperimentshoweddifferentproliferationofHeLaandSW756cellsindifferentgroups.AftertransfectionwithsiNOC2L-4.1,the

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3252562