Hsa-miR-5195-3p对人宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移与侵袭的影响
发布时间：2021-07-09 15:32
目的:探讨mi R-5195-3p对人宫颈癌细胞系Si Ha增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞SiHa和正常上皮细胞HaCaT中mi R-5195-3p的表达水平。将mi R-5195-3p mimic转染至Si Ha细胞中构建外源性过表达细胞株,阴性对照组中则转染NC mimic,并用q RT-PCR验证转染效率;通过MTT和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin、Vimentin与snail m RNA转录水平及蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞Si Ha中的mi R-5195-3p表达水平较HaCaT偏低（P <0. 05）。与阴性对照组相比,转染mi R-5195-3p mimic的SiHa细胞中mi R-5195-3p水平显著增高（P <0. 01）;并且其体外增殖（P <0. 001）,迁移（P <0. 001）与侵袭能力（P <0. 001）明显减弱;同时E-cad...
【文章来源】：中国生物工程杂志. 2020,40(04)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
mi R-5195-3p在正常上皮细胞HaCaT与宫颈癌细胞Si Ha中的表达
宫颈癌是最常见的女性生殖系统恶性肿瘤，其发病年龄日趋年轻化，严重威胁女性健康与生命。目前，国内外宫颈癌的发病率和死亡率仍居高不下，而发展中国家尤为严重，其原因大多与宫颈癌诊断较晚和远端转移有关[10]。因此，对宫颈癌发生发展及转移机制的研究显得尤为重要。宫颈癌发生发展的整个过程几乎都存在mi RNA的异常表达，尤其是在宫颈癌的发病机制、放化疗敏感性以及预后方面，mi RNA都起着非常重要的作用[11-12]。mi RNA作为重要的基因调控分子，近年来其与肿瘤的关系已成为生物学领域的研究热点。许多文献报道了mi RNA在肿瘤发生发展中的作用。Zhao等[13]研究发现相较于正常组织，mi R-143低表达于宫颈癌组织，且发现过表达mi R-143可明显抑制宫颈癌细胞的增殖并促进其凋亡。Zhang等[14]研究发现mi R-137在宫颈癌中低表达，通过过表达mi R-137发现可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移，且进一步研究证实mi R-137通过靶向EZH2抑制宫颈癌的发生发展。Li等[15]在宫颈癌细胞系中证实mi RNA-106a表达显著上调，通过过表达mi RNA-106a可明显促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭，而抑制mi RNA-106a的活性则可显著抑制癌细胞的迁移与侵袭。以上研究表明mi RNA在肿瘤发生发展过程中扮演抑癌或致癌因子的角色，可能作为生物标志物或治疗靶点应用于临床治疗。
mi R-5195-3p是近年新发现的一个mi RNA，目前关于mi R-5195-3p的研究报道较少，主要集中在肿瘤方面。研究报道，mi R-5195-3p在卵巢癌中扮演一个抑癌因子的角色，其在癌组织中呈现出低表达的情况，且随着病理分级的增大，其表达越发降低，与原位癌组织相比，转移癌组织中的mi R-5195-3p也是明显降低的[7]。在三阴性乳腺癌中，mi R-5195-3p低表达于紫杉醇耐药的乳腺癌组织和细胞系，其可能的机制则是通过靶向下调EIF4A2增强三阴性乳腺癌对紫杉醇的化疗敏感性[8]。在结肠癌中，mi R-5195-3p则通过负性调控TGF-β/SMAD信号通路发挥其抑制肿瘤的作用[9]。研究表明mi R-5195-3p在膀胱癌组织中低表达，其通过直接靶向致癌基因KLF5抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭[16]。在非小细胞肺癌中，mi R-5195-3p通过抑制MYO6的表达进而发挥其抑制肿瘤细胞增殖，迁移和侵袭的作用[17]。文献报道在胶质瘤中，mi R-5195-3p通过靶向Beclin1抑制肿瘤细胞的凋亡和自噬[18]。宫颈癌是女性恶性肿瘤发病率仅次于乳腺癌的肿瘤，且其在女性生殖器官恶性肿瘤中发病率高于卵巢癌位居第一，mi R-5195-3p在上述癌症中多与转移侵袭相关，而宫颈癌治疗失败的主要原因则是转移与复发，目前mi R-5195-3p与宫颈癌的关系尚属未知，因此研究mi R-5195-3p在宫颈癌中发挥的作用及其分子机制，或许会为宫颈癌的治疗带来新的理论基础。图4 mi R-5195-3p促进宫颈癌细胞Si Ha的侵袭
本文编号：3274011
【文章来源】：中国生物工程杂志. 2020,40(04)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
mi R-5195-3p在正常上皮细胞HaCaT与宫颈癌细胞Si Ha中的表达
宫颈癌是最常见的女性生殖系统恶性肿瘤，其发病年龄日趋年轻化，严重威胁女性健康与生命。目前，国内外宫颈癌的发病率和死亡率仍居高不下，而发展中国家尤为严重，其原因大多与宫颈癌诊断较晚和远端转移有关[10]。因此，对宫颈癌发生发展及转移机制的研究显得尤为重要。宫颈癌发生发展的整个过程几乎都存在mi RNA的异常表达，尤其是在宫颈癌的发病机制、放化疗敏感性以及预后方面，mi RNA都起着非常重要的作用[11-12]。mi RNA作为重要的基因调控分子，近年来其与肿瘤的关系已成为生物学领域的研究热点。许多文献报道了mi RNA在肿瘤发生发展中的作用。Zhao等[13]研究发现相较于正常组织，mi R-143低表达于宫颈癌组织，且发现过表达mi R-143可明显抑制宫颈癌细胞的增殖并促进其凋亡。Zhang等[14]研究发现mi R-137在宫颈癌中低表达，通过过表达mi R-137发现可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移，且进一步研究证实mi R-137通过靶向EZH2抑制宫颈癌的发生发展。Li等[15]在宫颈癌细胞系中证实mi RNA-106a表达显著上调，通过过表达mi RNA-106a可明显促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭，而抑制mi RNA-106a的活性则可显著抑制癌细胞的迁移与侵袭。以上研究表明mi RNA在肿瘤发生发展过程中扮演抑癌或致癌因子的角色，可能作为生物标志物或治疗靶点应用于临床治疗。
mi R-5195-3p是近年新发现的一个mi RNA，目前关于mi R-5195-3p的研究报道较少，主要集中在肿瘤方面。研究报道，mi R-5195-3p在卵巢癌中扮演一个抑癌因子的角色，其在癌组织中呈现出低表达的情况，且随着病理分级的增大，其表达越发降低，与原位癌组织相比，转移癌组织中的mi R-5195-3p也是明显降低的[7]。在三阴性乳腺癌中，mi R-5195-3p低表达于紫杉醇耐药的乳腺癌组织和细胞系，其可能的机制则是通过靶向下调EIF4A2增强三阴性乳腺癌对紫杉醇的化疗敏感性[8]。在结肠癌中，mi R-5195-3p则通过负性调控TGF-β/SMAD信号通路发挥其抑制肿瘤的作用[9]。研究表明mi R-5195-3p在膀胱癌组织中低表达，其通过直接靶向致癌基因KLF5抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭[16]。在非小细胞肺癌中，mi R-5195-3p通过抑制MYO6的表达进而发挥其抑制肿瘤细胞增殖，迁移和侵袭的作用[17]。文献报道在胶质瘤中，mi R-5195-3p通过靶向Beclin1抑制肿瘤细胞的凋亡和自噬[18]。宫颈癌是女性恶性肿瘤发病率仅次于乳腺癌的肿瘤，且其在女性生殖器官恶性肿瘤中发病率高于卵巢癌位居第一，mi R-5195-3p在上述癌症中多与转移侵袭相关，而宫颈癌治疗失败的主要原因则是转移与复发，目前mi R-5195-3p与宫颈癌的关系尚属未知，因此研究mi R-5195-3p在宫颈癌中发挥的作用及其分子机制，或许会为宫颈癌的治疗带来新的理论基础。图4 mi R-5195-3p促进宫颈癌细胞Si Ha的侵袭
本文编号：3274011
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