AO-I阻断人EOC细胞MD2/TLR4复合物介导的PTX/MyD88/NF-κB耐药信号通路

发布时间：2021-09-01 02:05

　　目的：本研究的目的在于探讨白术内酯I（AO-I）下调紫杉醇诱导的MyD88+人卵巢癌细胞skov3促炎症细胞因子IL-6、VEGF、Survivin表达的作用机制。方法：1、用流式细胞术检测紫杉醇（PTX）、脂多糖（LPS）、白术内酯I（AO-I）、AO-I联合紫杉醇、AO-I联合LPS诱导SKOV3细胞6h后TLR4/MD2二聚体的形成。2、分别用固定浓度白术内酯I、不同浓度的紫杉醇（PTX）、固定浓度的白术内酯I联合不同浓度紫杉醇诱导人卵巢癌MyD88+SKOV3细胞24h后，应用蛋白质免疫印迹分别检测蛋白样品中NF-κB P65和磷酸化P65在人卵巢癌细胞SKOV3中的表达。3、分别用固定浓度白术内酯I、固定浓度的PTX、固定浓度的LPS、白术内酯I联合紫杉醇、白术内酯I联合脂多糖诱导人卵巢癌MyD88+SKOV3细胞和MyD88-A2780细胞6h、12h、24h，应用蛋白质免疫印迹分别检测蛋白样品中NF-ΚB P65和磷酸化P65在人卵巢癌细胞SKOV3和A2780中的表达。4、用流式细胞术检测PTX、LPS、白术内酯I、AO-I联合紫杉醇、AO-I联合LPS诱导SKOV3/... 

【文章来源】：西南医科大学四川省

【文章页数】：97 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

考马斯亮蓝G250BSA标准曲线

（AO-1 + PTX(10 μmol/L)）图 3 药物诱导人卵巢癌细胞 6h T图Figure 3 After drug-induced huTLR4/MD2 dimer formation （P3）flow0.00%2.00%4.00%6.00%8.00%10.00%12.00%14.00%16.00%LTR/DM2占胞百细比分skov

-κB pP65/actin 的量降低（为空白组的 5 值差异有统计学意义( P=0.000，<0.050.02 μmol/L、0.05 μmol/L 时，SKOV-in 的量比空白组增高（分别为空白组的两组间 NF-κB pP65/actin 值差异有统计.003，<0.05)， 随 PTX 浓度的增加，p P降低（分别为空白组的 4.8902 倍、3.34图 6，表 7) a b c d e

【参考文献】：
期刊论文
[1]TLR4/MyD88信号通路介导卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究进展[J]. 朱熠,黄建鸣,张国楠.  中华妇产科杂志. 2011 (11)



本文编号：3376065