miR-122-5p靶向切除修复交叉互补1对卵巢癌细胞生物学行为的影响

发布时间：2021-09-18 08:24

　　目的研究miR-122-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法选取确诊的卵巢癌患者的卵巢癌组织标本和卵巢癌旁正常组织各46例。以实时定量-PCR法检测miR-122-5p在卵巢癌组织、癌旁组织的表达。将卵巢癌细胞HO8910分为4组:第1转染组（转染miR-NC）、第2转染组（转染miR-122-5p）、第3转染组（转染miR-122-5p+pcDNA3.1）和第4转染组[转染miR-122-5p+pcDNA3.1-切除修复交叉互补1 （ERCC1）]。以MTT法、Transwell实验和流式细胞术分别测定HO8910细胞增殖活性、细胞迁移和侵袭能力及细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-122-5p与ERCC1的结合关系。结果癌旁组织、卵巢癌组织的miR-122-5p表达量分别为0.58±0.05和0.13±0.01,两者相比差异有统计学意义（P<0.05）。第1转染组、第2转染组、第3转染组和第4转染组的细胞活性分别为0.79±0.08,0.38±0.04,0.36±0.03和0.57±0.05;这4组的细胞迁移数分别为116.45±11.36... 

【文章来源】：中国临床药理学杂志. 2020,36(18)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料与方法
    1 试验设计
    2 研究对象
    3 材料
    4 试验方法
        4.1 细胞培养[3]
        4.2 分组与细胞转染[3]
        4.3 以实时定量-PCR法检测miR-122-5p表达[3]
        4.4 以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性[3]
        4.5 以Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数[3]
        4.6 双荧光素酶报告试验[4]
        4.7 以蛋白质印迹法检测蛋白表达水平
        4.8 以流式细胞术测定细胞凋亡率[5]
    5 统计学处理
结 果
    1 miR-122-5p在卵巢癌组织和癌旁组织中的表达
    2 过表达miR-122-5p抑制HO8910增殖和促进细胞凋亡
    3 miR-122-5p靶向调控ercc1的表达
    4 过表达miR-122-5p抑制HO8910迁移和侵袭
    5 过表达ercc1可逆转过表达miR-122-5p对HO8910增殖、凋亡的作用
    6 过表达ercc1可逆转过表达miR-122-5p对HO8910迁移和侵袭的作用
讨 论


【参考文献】：
期刊论文
[1]Epidemiology of ovarian cancer:a review[J]. Brett M.Reid,Jennifer B.Permuth,Thomas A.Sellers.  Cancer Biology & Medicine. 2017(01)
[2]人卵巢癌OVCAR3细胞FOXM1相关差异miRNA表达谱分析鉴定[J]. 陈国庆,谢晓英,姚细保,唐琛.  基因组学与应用生物学. 2015(09)
[3]ERCC1反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞增殖、周期、药物敏感性及侵袭能力的影响[J]. 周英琼,梁梦,黎雁英,李运千,陆竞艳,田佳.  中国现代医学杂志. 2013(29)



本文编号：3399812