BNIP3介导的线粒体自噬对低氧环境下卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭转移的影响

发布时间：2021-11-13 07:53

　　目的探讨常氧及低氧条件下卵巢癌HO-8910PM细胞线粒体外膜蛋白B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3）的表达变化及其对线粒体自噬和细胞侵袭转移的影响。方法将人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM分为常氧组、低氧组、低氧+BNIP3 siRNA组,各组细胞处理48 h后,应用吖啶橙染色及透射电镜观察细胞线粒体自噬的变化;划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变;实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot分析BNIP3、自噬微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）的基因及蛋白表达变化。结果在低氧条件下,吖啶橙染色结果显示HO-8910PM细胞线粒体自噬率显著增加,透射电镜结果显示HO-8910PM细胞线粒体自噬小体显著增多（P<0.01）。转染BNIP3 siRNA后细胞线粒体自噬、细胞迁移率和侵袭率均显著受抑（P<0.01）。低氧组BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达明显增高,低氧条件下转染BNIP3 siRNA后BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达明显下调（P<0.01）。结论在低氧条件下抑制卵巢癌... 

【文章来源】：天津医药. 2020,48(08)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

不同条件下HO-8910PM细胞BNIP3及LC3-Ⅱ表达变化

总之，本研究初步证实卵巢癌HO-8910PM细胞在低氧条件下通过增加线粒体膜蛋白BNIP3的表达启动线粒体自噬清除受损线粒体，实现细胞自我保护机制。在低氧条件下，抑制BNIP3表达时，线粒体自噬显著受抑，细胞自我保护功能被破坏，出现典型的缺氧性细胞损伤变化，细胞迁移和侵袭功能均受到明显抑制，因此推测BNIP3是卵巢癌转移的重要靶点。由于线粒体自噬及卵巢癌转移的调控机制均为众多分子参与的多通路网络调控，BNIP3在卵巢癌转移中的详尽机制仍待进一步探索。图2 HO-8910PM细胞经处理后透射电镜下线粒体自噬发生情况（×10 000)

HO-8910PM细胞经处理后透射电镜下线粒体自噬发生情况（×10 000)

【参考文献】：
期刊论文
[1]let-7a调控自噬对缺氧状态卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响[J]. 陈国庆,王晨虹,刘力华,王忠,朱雄珊.  中华肿瘤防治杂志. 2015(22)
[2]活性氧与肿瘤研究进展[J]. 熊珊珊,石英英,石汉平.  中华肿瘤防治杂志. 2014(13)



本文编号：3492643