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血管紧张素Ⅱ对卵巢癌Caov-3细胞的侵袭迁移的影响及机制研究

发布时间:2021-11-17 07:57
  目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其一型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)抑制剂坎地沙坦(Candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,探讨其与Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Ras homologgene/Rho-associated coiled coil-forming protein kinase,Rho/ROCK)通路相关蛋白表达的关系。方法:1.体外培养人卵巢癌Caov-3细胞,采用不同浓度的外源性Ang II、Candesartan及Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶抑制剂Y-27632处理Caov-3细胞12 h、24 h、48 h,CCK-8法检测三种药物对Caov-3细胞存活率的影响;2.为进一步检测Candesartan对Caov-3细胞增殖的影响,流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)法检测Candesartan对细胞凋亡率的影响;3.划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测Candesartan和Y-27632对外源性Ang II处理后的Caov... 

【文章来源】:贵州医科大学贵州省

【文章页数】:57 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

血管紧张素Ⅱ对卵巢癌Caov-3细胞的侵袭迁移的影响及机制研究


观察外源性AngⅡ及Candesartan对人卵巢癌Caov-3细胞增殖、迁移、侵袭能力及其对Rho/ROCK通路相关蛋白表达的影响

细胞存活率,卵巢癌,细胞


细胞的增殖,30 μmol/L、40 μmol/L 、50 μmo细胞 24h 细胞存活率分别为(77.18±4.55)%、30 μmol/L、40 μmol/L 、50 μmol/LY-27632 处率分别为(59.61±11.55)%、(63.84±10.62)%、(

卵巢癌,细胞凋亡,存活率,细胞


影响;Candesartan处理Caov-3细胞24和4l/L 时即可抑制 Caov-3 细胞的增殖,引起 C存活率分别为(86.4±3.36)%和(90.20±3.87)artan 浓度达到 100 μmol/L 时对 Caov-3 细率分别为(73.9±1.36)%和(87.20±1.87)%,示,Candesartan 对人卵巢癌 Caov-3 细胞增 Caov-3 细胞凋亡的影响0.1 μmol/L 1 μmol/L Candesartan

【参考文献】:
期刊论文
[1]坎地沙坦对卵巢癌Caov-3细胞迁移和侵袭能力的影响[J]. 刘宇平,何文雯,王文彦,朱丹,邓明芬,桂传枝,官志忠.  肿瘤. 2018(11)
[2]Epidemiology of ovarian cancer:a review[J]. Brett M.Reid,Jennifer B.Permuth,Thomas A.Sellers.  Cancer Biology & Medicine. 2017(01)
[3]RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力[J]. 丁燕娜,桂传枝,官志忠.  肿瘤. 2015(11)
[4]RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞生长及凋亡的影响[J]. 丁燕娜,桂传枝,官志忠.  中国妇幼保健. 2015(29)
[5]Rho/ROCK signaling in motility and metastasis of gastric cancer[J]. Tasuku Matsuoka,Masakazu Yashiro.  World Journal of Gastroenterology. 2014(38)

硕士论文
[1]肾上腺髓质素和RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞生长迁移的影响及与Rho/ROCK通路的相关性研究[D]. 丁燕娜.贵州医科大学 2016



本文编号:3500485

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