吡哆醛激酶（PDXK）促进浆液性卵巢癌细胞增殖并与不良预后相关

发布时间：2022-10-15 17:29

　　目的探讨吡哆醛激酶（PDXK）对浆液性卵巢癌（SOC）细胞株HEY细胞增殖的影响,分析PDXK表达水平与SOC患者临床病理特征及生存之间的相关性。方法通过实时定量PCR、 Western blot法检测PDXK在IOSE80正常卵巢细胞株与3AO、 A2780、 OVCAR3、 ES-2、 HEY卵巢癌细胞的表达水平。在高表达PDXK的HEY卵巢癌细胞敲低PDXK,用CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。免疫组织化学染色法检测PDXK在正常卵巢上皮组织及SOC组织中的表达,分析PDXK表达与SOC患者临床特征及预后的关系。结果 PDXK在卵巢癌细胞株中表达高于正常卵巢细胞株,敲低PDXK可以抑制HEY细胞的增殖,阻滞细胞周期由G1期向S期转化。PDXK在SOC组织中表达高于正常卵巢组织,且与卵巢癌的FIGO晚期、肿瘤低分化、多糖抗原125（CA125）表达呈正相关,与更短的无进展生存（PFS）时间相关。结论 PDXK促进SOC细胞增殖,与临床预后差相关。 

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养
        1.2.2 实时定量PCR检测正常卵巢细胞及卵巢癌细胞PDXK mRNA水平
        1.2.3 Western blot法检测正常卵巢细胞及卵巢癌细胞PDXK蛋白水平
        1.2.4 采用小干扰RNA技术敲低HEY细胞PDXK
        1.2.5 CCK-8法检测HEY细胞的增殖活性
        1.2.6 流式细胞术检测HEY细胞的细胞周期
        1.2.7 免疫组织化学染色法检测PDXK表达
        1.2.8 统计学分析
2 结果
    2.1 PDXK在卵巢癌细胞高表达
    2.2 PDXK在SOC组织高表达
    2.3 敲低PDXK抑制HEY细胞的增殖并引起G1/S期阻滞
    2.4 PDXK高表达与SOC患者临床分期晚、 分化程度低正相关
    2.5 PDXK过表达与SOC患者不良预后相关
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]联合抑制PI3K和MEK的活性可协同抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖[J]. 刘玉,陈晓品,罗治彬.  细胞与分子免疫学杂志. 2014(06)

硕士论文
[1]靶向干扰五种基因对PC12细胞增殖的影响[D]. 宋士娜.昆明医学院 2011



本文编号：3691731