IL-6通过活化STAT3/Notch信号促进癌相关成纤维细胞衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的机理研究

发布时间：2023-08-07 17:47

　　背景与目的:肿瘤微环境中衰老的癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)介导上皮肿瘤的转移和放化疗抵抗,而CAFs分泌的炎性细胞因子IL-6可能促进宫颈癌的侵袭和放疗抵抗,但其作用机制并不清楚。该研究旨在探讨IL-6对CAFs衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的作用。方法:以宫颈癌CAFs、宫颈组织正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)、宫颈癌细胞系He La、Siha和ME180为材料,采用IL-6、STAT3和Notch抑制剂处理不同细胞,用细胞染色、免疫荧光、蛋白[质]印迹法(Western blot)和流式细胞术等方法测定细胞衰老、STAT3、Notch信号、细胞侵袭能力和对放射线诱导的细胞凋亡变化。结果:CAFs条件培养基(conditioned medium,CM)或IL-6可以激活STAT3和Notch信号诱导细胞衰老或促进宫颈癌细胞的侵袭能力;CAFs与宫颈癌细胞混合培养能促进宫颈癌细胞的侵袭,但IL-6抗体、STAT3抑制剂S31-201或Notch抑制剂DAPT处理细胞则会抑制宫颈癌细胞的侵袭。I...

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 细胞系和培养基
    1.2 β半乳糖苷酶活性检测与IL-6水平测定
    1.3 条件培养基收集和细胞处理
    1.4 Western blot检测
    1.5 细胞侵袭实验
    1.6 细胞免疫荧光实验
    1.7 细胞放射线处理与细胞凋亡测定
2 结果
    2.1 成纤维细胞的鉴定及其STAT3/Notch的活化测定
    2.2 IL-6诱导细胞衰老和激活STAT3/Notch信号
    2.3 STAT3与Notch的活化促进宫颈癌细胞的侵袭
    2.4 IL-6通过STAT3和Notch3进入细胞核活化增强宫颈癌细胞的放疗抵抗
3 讨论



本文编号：3840070