Sema3A通过调控上皮-间质转化/基质金属蛋白酶-2参与上皮性卵巢癌转移

发布时间：2025-01-01 00:24

　　 背景与目的:Semaphorin 3A(Sema3A)最初被认为在神经轴突导向中起重要作用,近期也被认为是一种候选的肿瘤抑制因子,参与肿瘤发生。探讨Sema3A与上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)转移的关系及其潜在机制。方法:选取2018年3月—12月于复旦大学附属上海市第五人民医院妇产科住院初治的20例腹腔转移的EOC患者(转移组)和20例无腹腔转移的EOC患者(非转移组)的卵巢组织蜡块标本,采用免疫组织化学法检测两组EOC患者卵巢组织标本中Sema3A的表达,并分析Sema3A与各组临床病理学特征的关系。蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测5种卵巢癌细胞系中Sema3A的表达水平;构建Sema3A过表达和沉默细胞株;transwell法和划痕实验检测Sema3A对细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测细胞上皮-间质转化(epithelial-mesen...

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【文章目录】：
1 资料和方法
    1.1 临床资料
    1.2 主要试剂和细胞系
    1.3 卵巢癌细胞的培养
    1.4 构建Sema3A过表达和沉默细胞系
    1.5 免疫组织化学法
    1.6 实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chainreaction,RTFQ-PCR)
    1.7 Transwell侵袭实验
    1.8 划痕迁移实验
    1.9 蛋白质印迹法（Western blot）检测
    1.1 0 统计学处理
2 结果
    2.1 转移组和非转移组卵巢癌组织中Sema3A的表达情况
    2.2 分析转移组中Sema3A与临床病理参数间的关系
    2.3 Sema3A在卵巢癌细胞系中的表达及构建稳定转染细胞株
    2.4 Sema3A抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力
    2.5 Sema3A抑制卵巢癌转移的可能机制
3 讨论



本文编号：4021765