IL-37在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达
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【摘要】:研究背景及目的子痫前期(preeclampsia, PE)是妊娠期特发性疾病,是导致全球孕产妇和围产儿死亡率和发病率的一个重要原因,其特点为妊娠20周后首次出现高血压伴有或不伴有蛋白尿,合并其它脏器或功能损害。目前,子痫前期的病因尚不明确,研究表明,子痫前期的发病机制与免疫耐受失调有着重要的关系,炎症作为一种特异性免疫应答也参与到子痫前期的发病过程中。妊娠本身是一种自然同种半异体移植现象,正常妊娠的维持与母胎界面局部免疫耐受机制有着密切的相关性,若胎儿所携带来自父方的同种异型抗原诱发母体严重的免疫排斥炎症反应,就可能导致子痫前期等病理妊娠的发生。其中母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调,是子痫前期病因的重要组成部分。重度子痫前期(sever preeclampsia, sPE)作为子痫前期一种较为严重的表现类型,因其可以导致更为严重的不良妊娠结局而受到更为广泛的关注。子痫前期的发生、发展及如何防治子痫前期的发生是国内外围产领域研究的热点。研究表明,白细胞介素-37(Interleukin-37, IL-37)是一种新型的抗炎因子,在免疫等相关反应中能够抑制多种炎性细胞因子的表达,从而在抗炎效应和免疫调节作用中起到较为显著的作用。然而,白细胞介素-37与子痫前期的关系以及其在子痫前期发病机制中的作用国内外鲜有报道,本研究以重度子痫前期患者为研究对象,通过检测重度子痫前期患者胎盘组织中白细胞介素-37的表达,并对比正常妊娠胎盘组织中IL-37的表达,以期探讨IL-37与重度子痫前期发病的关系,为进一步探索子痫前期的发病机制提供线索。方法本研究选取2012年11月至2013年10月在山东大学齐鲁医院产科住院分娩的重度子痫前期患者30例作为重度子痫前期组(sPE组),同时选取正常妊娠孕妇32列为对照组(NP组)。两组孕妇的分娩方式均为子宫下段剖宫产术。胎盘娩出5min内,取胎盘母体面中央无钙化及出血部位胎盘组织三块分别处理并标记。利用免疫组化SP法检测两组胎盘组织中IL-37蛋白,进行IL-37蛋白表达的定位;通过Western Blot (蛋白印迹法)和RT(反转录)-PCR技术对IL-37蛋白及IL-37mRNA行表达的定量研究。结果1.重度子痫前期组胎盘组织中和对照组胎盘组织中IL-37蛋白的表达部位主要集中在胎盘合体滋养细胞的胞质内,少量则表达在细胞滋养细胞的胞质内,两种细胞的细胞核也有少量表达。2.重度子痫前期组和对照组胎盘组织中IL-37蛋白表达水平分别为0.585±0.385及0.876±0.217,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。重度子痫前期组和健康对照组胎盘组织中IL-37mRNA表达水平分别为0.549±0.166及1.111±0.213,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。3.重度子痫前期组和对照组分娩孕周与胎盘组织中IL-37mRNA表达无相关性(r=0.209,PO.05)(r=-0.053,P0.05);重度子痫前期组孕妇BMI与胎盘组织中IL-37mRNA表达也无相关性(r=0.102,P0.05)(r=-0.115,P0.05)。结论1.IL-37在正常妊娠孕妇的胎盘组织和重度子痫前期患者的胎盘组织中均有表达。2.IL-37蛋白和IL-37mRNA的表达在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达较对照组显著下降,其可能参与了子痫前期的发病过程。3.孕周和体重指数与胎盘组织中IL-37的表达没有相关性,IL-37的表达与疾病本身有关而与孕周和体重指数无关。
【关键词】:子痫前期 IL-37 胎盘组织 蛋白 mRNA
【学位授予单位】:山东大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R714.244
【目录】:
- 中文摘要6-9
- 英文摘要9-11
- 符号说明11-13
- 前言13-15
- 材料与方法15-31
- 结果31-33
- 讨论33-37
- 结论37-38
- 附表及附图38-40
- 参考文献40-43
- 综述43-53
- 参考文献48-53
- 致谢53-54
- 攻读学位期间发表的学术论文54-55
- 学位论文评阅及答辩情况表55
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本文编号:409141
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