免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡
本文关键词:免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡
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【摘要】:目的评估叉头蛋白3(Fox P3)、趋化因子配体22(CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40(OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响。方法采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的mRNA表达水平。结果与正常宫颈组织相比,Fox P3和CCL22 mRNA在癌灶(P=0.000,P=0.002)和癌旁(P=0.048,P=0.040)的表达显著升高,两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.019,P=0.020)和癌旁(P=0.023,P=0.031)中的表达明显高于低级别鳞癌。OX40和Smad3的mRNA在癌灶中的表达明显低于正常宫颈(P=0.000,P=0.015),两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.018,P=0.030)和癌旁(P=0.027,P=0.014)中的表达明显低于低级别鳞癌。在宫颈癌灶和癌旁中,OX40 mRNA与Smad3 mRNA(r=0.384,P=0.002;r=0.288,P=0.023)、Fox P3 mRNA与CCL22 mRNA均呈正相关(r=0.353,P=0.000;r=0.307,P=0.000),CCL22 mRNA与OX40 mRNA呈负相关(r=-0.288,P=0.031;r=-0.263,P=0.037)。Fox P3和CCL22mRNA在HPV阳性的宫颈癌灶(P=0.024,P=0.039)和癌旁(P=0.032,P=0.034)中的表达明显高于阴性组,Smad3在HPV阳性宫颈癌灶中的表达明显低于HPV阴性组(P=0.017)。结论在宫颈癌发生的微环境中,存在免疫因子Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的转录表达异常,这种表达偏移可能导致宫颈癌局部OX40和Smad3的正性调节被削弱,而Fox P3和CCL22的免疫抑制作用增强的免疫模式,共同参与促成局部免疫失衡和肿瘤的发生。
【作者单位】: 西安交通大学第一附属医院妇产科;
【关键词】: 宫颈癌 肿瘤微环境 叉头蛋白 趋化因子配体 肿瘤坏死因子受体超家族成员 SMAD家族成员
【基金】:国家自然科学基金面上项目(81472428) 新世纪优秀人才支持计划(NCET-12-0441) 西安交通大学基本科研经费~~
【分类号】:R737.33
【正文快照】: Department of Obstetrics and Gynecology,the First Affiliated Hospital,Xi’an Jiaotong University,Xi’an 710061,ChinaActa Acad Med Sin,2016,38(5):522-527宫颈癌(cervical cancer,CC)是最常见女性生殖道恶性肿瘤,高危型人乳头瘤病毒(high-risk humanpapillomavirus,
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本文编号:709840
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