EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

发布时间：2017-09-15 04:29

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【摘要】：目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制。方法:SKOV-3细胞给予EGCG(0~50μmol/L)、SIRT1激动剂SRT1720(1μmol/L)和SIRT1抑制剂EX527(1μmol/L)处理后,用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达水平;采用SIRT1去乙酰化酶活性检测试剂盒检测SIRT1酶活性;使用Western blot法检测SIRT1、乙酰化P53和P53的蛋白表达变化。结果:与正常对照组相比,单独给予EGCG或EX527处理之后SKOV-3细胞活力下降,凋亡率增加;SIRT1的酶活性和蛋白表达水平均明显下降;P53的乙酰化水平显著增加。与EGCG组相比,SRT1720预处理组的细胞活力上升,凋亡率下降,Bax/Bcl-2的相对比值及激活型caspase-3的蛋白水平明显下降,并且SIRT1的酶活性和蛋白表达水平显著增加,P53的乙酰化水平下降。结论:EGCG可通过调控SIRT1-P53通路抑制卵巢癌SKOV-3细胞活力并诱导其凋亡。
【作者单位】： 广州医科大学附属第三医院生殖医学中心广东省生殖医学重点实验室广东省产科重大疾病重点实验室广东省普通高校生殖与遗传重点实验室;
【关键词】： 表没食子儿茶素没食子酸酯 SKOV-细胞 细胞凋亡 SIRT-P通路
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81401254) 广东省中医药局建设中医药强省科研项目(No.20142097) 广州市教育局市属高校科研项目(No.1201430205)
【分类号】：R737.31
【正文快照】： 卵巢癌是妇科常见肿瘤之一,其死亡率高居女性生殖系统恶性肿瘤榜首,且呈逐年上升趋势。因为卵巢癌缺乏早期症状和早期诊断的检测手段,往往在首次确诊时,病灶已扩散至卵巢外。目前采用手术治疗虽可以起到较好的疗效,但通常会在短时间内复发和转移[1]。除手术治疗外,临床上主要

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本文编号：854332