白介素-33在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制研究

发布时间：2021-11-17 21:49

　　背景:慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是我国乃至全世界呼吸系统疾病中最常见的疾病之一,现已严重威胁全世界人类的健康,更带来了巨大的医疗社会负担。其发病与吸烟及大气污染密切相关,是由多种炎症因子介导下产生慢性的炎症反应。相关研究证实在COPD发病病程中,存在确切的中性粒细胞、淋巴细胞以及巨噬细胞等炎症细胞的浸润和参与。白细胞介素33（Interleukin-33,IL-33）,是最近一些年来被重点研究和关注的炎症因子,被证明是IL-1家族中的一员,具有较强的炎症调节功能,广泛表达于哺乳动物的多种组织中,尤其分布于密切接触外界的黏膜系统（如呼吸道粘膜）以及脑、脊髓等。平滑肌细胞（smooth muscle cell）、成纤维细胞（fibrocyte）、上皮细胞（epithelial cell）和内皮细胞（endothelial cell）以及一些免疫细胞,如树突状细胞（dendritic cell）、巨噬细胞（macrophage）、肥大细胞（mastocyte）等是介导IL-33分泌的主要细胞。ST2是IL-33的胞... 

【文章来源】：西南医科大学四川省

【文章页数】：91 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

IL-33与各指标的相关性分析

西南医科大学硕士学位论文41结果第二部分动物实验1各组肺组织病理变化病理切片显示：对照组大鼠肺组织标本切片行HE染色后可于镜下观察到正常肺组织，见图2A；IL-33组SD大鼠经IL-33处理后，与对照组相比较，可见气道壁明显存在弥漫性的增厚，部分粘膜增生，并向管腔内突出，肺泡扩张，肺泡间隔部分断裂，出现相邻肺泡彼此间融合成囊腔，血管内形成血栓，间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润，见图2B；COPD模型SD大鼠的肺组织切片在镜下可观察到部分气道壁增厚，气道粘膜下组织增生，粘膜增厚，部分突向管腔，外周肺组织可见肺泡间隔部分断裂，出现相邻肺泡融合形成的囊腔，肺组织内广泛粘液形成阻塞小气道，肺间质中可观察到大量淋巴细胞及浆细胞浸润，见图2C。图2A对照组（20×）：正常肺组织结构，肺泡呈空泡状，薄壁结构。

西南医科大学硕士学位论文42图2BIL-33组（20×）：支气管壁增厚，增生的粘膜突向管腔，而气管上皮细胞轻微脱落（黑色箭头），肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔（红色箭头），血管内形成血栓（灰色箭头），间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润。图2CCOPD组（20×）：支气管壁增厚，增生的粘膜突向管腔，而气管上皮细胞严重脱落（黑色箭头），肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔（红色箭头），肺内粘液腔形成（灰色箭头），间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润。


本文编号：3501699