解偶联蛋白2缺陷模拟缺氧及内质网应激对线粒体的效应并诱发假性缺氧肺血管重塑与肺动脉高压

发布时间：2019-06-07 09:06

【摘要】：正线粒体信号参与了缺氧引起的肺循环急性与慢性反应。缺氧直接抑制葡萄糖氧化,内质网应激则通过降低线粒体钙离子浓度间接抑制葡萄糖氧化,两者都能促进肺血管的重塑。已知解偶联蛋白2(UCP2)能将内质网中的钙离子转运到线粒体,
[Abstract]:Positive mitochondrial signal is involved in acute and chronic responses of pulmonary circulation induced by hypoxia. Hypoxia directly inhibited glucose oxidation, while endoplasmic reticulum stress indirectly inhibited glucose oxidation by reducing the concentration of Ca ~ (2 +) in mitochondria, both of which could promote pulmonary vascular remodeling. It is known that uncoupling protein 2 (UCP2) can transport calcium ions from endoplasmic reticulum to mitochondria.
【分类号】：R363

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本文编号：2494680