心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展
【图文】：
TP酶，它是维持细胞内离子平衡最重要的酶。当ATP生成障碍时，细胞内的Na+无法被泵出，浓度不断升高，这使Na+-Ca2+及Na+-H+交换增加，从而使细胞内Ca2+明显增多，进一步加重钙超载，并且细胞内H+增多，进一步加重了细胞内酸中毒，钙超载和细胞内酸中毒均会加重细胞损伤［3，4］(图2)。图1．心肌缺血再灌注损伤和心脏保护作用机制在线粒体的整合线粒体对各式各样的刺激包括ROS、磷脂酶、蛋白激酶、磷酸酶、Bcl-2家族成员、Ca2+以及细胞质及线粒体基质的pH都会起反应［2］。Figure1．MitochondriaintegratesthesignalsofI/Rinjuryandcytoprotection1.1.2mPTPmPTP［5］是线粒体膜上连接细胞质与线粒体内部的孔道，虽然mPTP的组成蛋白成分仍在深入研究中，但它介导了线粒体和细胞基质的物质及信号交流。在缺血再灌注损伤中，氧化应激状态会使mPTP持续性开放，许多研究表明，mPTP的持续性开放状态使Bax［6］后细胞色素C释放、ROS水平提高，与细胞死亡紧密相关［5，7-9］(图2)。1.1.3ROS与mPTP的相互作用如前所述，线粒体的功能障碍会使再灌注后ROS生成增加，而ROS增多又会进一步加重线粒体及其他细胞器的损伤［10］。mPTP的持续性开放在所谓的ROS-触发-ROS释放(RIRR)的过程中起到了重要作用［6］，过量的ROS促进了mPTP的开放，而mPTP诱导的细胞色素C及吡啶核苷酸的流失会加重呼吸链的抑制反过来有利于ROS的形成。这种网状交织的负性循环在再灌注的一开始就会存在，，所以阻断这些通路的缺血再灌注预处理或后处理极有可能起到心肌保护作用。1.2活性氧类缺血时一些酶的活性遭到破坏使再灌注时迅速增加的氧无法经正常途径被处理，ROS的种类大大增加。ROS可以通过脂质过氧化
【作者单位】： 辽宁医学院附属第三医院;
【基金】：辽宁省科技厅项目(2011225015)
【分类号】：R363
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