脑信号蛋白3A及其受体神经菌毛素-1在慢性肝性脑病大鼠模型中的表达及意义

发布时间：2020-12-15 12:27

　　目的探究肝性脑病（HE）大鼠大脑前额叶皮层、海马CA1、CA3、DG区中脑信号蛋白3A（Sema3A）及受体神经菌毛素（NRP-1）的表达变化及可能的意义。方法 SD大鼠40只随机分为4组:对照组、HE 1 d、15 d、30 d组,每组各10只。胆管结扎并辅以乙酸铵灌胃的方法制备慢性HE（C型）大鼠模型,进行行为学、神经病学改变的检测; ELISA检测大鼠血清中血氨及其他生化指标; HE染色观察大鼠肝脏和脑组织形态学变化; Real-time PCR检测各脑区Sema3A、NRP-1 mRNA的表达;免疫组化、Western Blot分别检测大脑皮层、海马CA1、CA3、DG区中Sema3A及NRP-1蛋白的表达变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 4组间神经反射等级、血氨、HE等级均有统计学差异（F值分别为76. 39、417. 07、71. 56,P值均<0. 001）,与对照组比较,HE 1 d、15 d、30 d组神经反射得分、血氨、HE等级均明显升高（P值均<0. 05）。4组间TBA、Alb、TBil、AST、AL... 

【文章来源】：临床肝胆病杂志. 2020年06期 北大核心

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

大鼠肝脏病理形态学的改变(HE染色，×200)

大鼠前额叶皮层和海马CA1、CA3、DG区病理形态学改变(HE染色，×400)

NRP-1是一种跨膜受体，可以介导Sema3A的信号转导[27]。Sema3A通过与跨膜蛋白受体NRP-1结合形成Plex-NP复合物，构成了Sema3A信号通路第一级水平的调节，然后通过一定途径将信号传递给细胞骨架肌动蛋白，使轴突生长锥和其他细胞结构发生相应的变化[28]。NRP-1表达于神经元、星形胶质细胞、血管内皮细胞等多种细胞，可介导多种信号蛋白的转导，与脑损伤、脑缺血、肿瘤转移、血管生成等都有密切的关系[29]。有报道[30]显示，Sema3A与NRP-1形成的受体复合物，会使微管蛋白磷酸化，导致微管的失稳和解聚，从而导致生长锥的崩溃及神经功能的紊乱。本研究结果显示，大鼠HE模型建立后NRP-1逐渐上调。结合上述结果，认为HE的发生机制可能与Sema3A/NRP-1轴的表达上调有关。图4 大鼠前额叶皮层和海马CA1、CA3、DG区不同时间NRP-1的表达改变(免疫组化染色，×400)

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2918265