突变Ectodysplasin-A1对牙源性细胞生物学影响的研究
发布时间：2021-01-01 00:11
目的:本研究通过对牙源性细胞转染突变EDA1,探讨突变EDA1对牙源性上皮细胞（LS8细胞）及牙髓干细胞（DPSCs）增殖和细胞周期的影响,为进一步阐明突变EDA1导致先天缺牙的致病机制提供理论依据。方法:LS8细胞及DPSCs常规传代培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基中,0.25%胰酶+EDTA消化细胞传代。转染野生型及突变型EDA1质粒及空载体质粒,将实验分组为:野生型EDA1组（Wt）、单纯型突变EDA1各组（A259H、R334H和S374R）、综合征型突变EDA1组（XLHED）和空载体pCR3对照组（pCR3）。MTT法检测LS8细胞及DPSCs各组细胞的增殖活性。流式细胞术检测LS8细胞及DPSCs各组的细胞周期分布。应用SPSS 21.0软件进行统计分析,单因素方差分析检验各组之间的差异,P值设定为0.05。结果:1.MTT实验中,Wt组LS8细胞增殖活性升高;第72小时,与pCR3组比较,差异具有显著性（P<0.05）;第96小时,与XLHED组及pCR3组比较,差异具有显著性（分别为P<0.05;P<0.01）。单纯型突变EDA1各组（A259...
【文章来源】：河北医科大学河北省
【文章页数】：51 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
载体质粒Fig.1Plasmidvectormap
pCR3-Flag（pCR3）。野生型 EDA1 质粒（见图 2）：pCR3-Flag-EDA1-Wt（EDA1-Wt）。综合征型突变 EDA1 质粒（EDA1-XLHED）（见图 2）：pCR3-Flag-EDA1-H252L（EDA1-H252L）。上述质粒均由 Pascal Schneider 教授惠赠（Department of Biochemistry,University of Lausanne, Switzerland），由本实验室保存。单纯型突变 EDA1 质粒（EDA1-NSTA）（见图 2）：pCR3-Flag-EDA1-A259E（EDA1-A259E）；pCR3-Flag-EDA1-R334H（EDA1-R334H）；pCR3-Flag-EDA1-S374R（EDA1-S374R）。上述质粒均由冯海兰教授惠赠（北京大学口腔医院修复科），由本实验室保存。
图 7 EDAR 信号通路模式图[30].7 Proposed model for the EDAR signalling pate ligand EDA1 to the TNF-receptor EDAR results ining EDARADD, TRAF6, TAB2 and TAK1. TAK1 directly or via activation of NIK, which in turn ph IKK complex leads to ubiquitination and proteasomalns IκB and to the release of the NF-κB transcriptthe nucleus where it activates the transcription of target EDAR pathway is CYLD, possibly by deubiquitin h处，Wt组与XLHED组比较，Wt组细胞增殖
本文编号：2950565
【文章来源】：河北医科大学河北省
【文章页数】：51 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
载体质粒Fig.1Plasmidvectormap
pCR3-Flag（pCR3）。野生型 EDA1 质粒（见图 2）：pCR3-Flag-EDA1-Wt（EDA1-Wt）。综合征型突变 EDA1 质粒（EDA1-XLHED）（见图 2）：pCR3-Flag-EDA1-H252L（EDA1-H252L）。上述质粒均由 Pascal Schneider 教授惠赠（Department of Biochemistry,University of Lausanne, Switzerland），由本实验室保存。单纯型突变 EDA1 质粒（EDA1-NSTA）（见图 2）：pCR3-Flag-EDA1-A259E（EDA1-A259E）；pCR3-Flag-EDA1-R334H（EDA1-R334H）；pCR3-Flag-EDA1-S374R（EDA1-S374R）。上述质粒均由冯海兰教授惠赠（北京大学口腔医院修复科），由本实验室保存。
图 7 EDAR 信号通路模式图[30].7 Proposed model for the EDAR signalling pate ligand EDA1 to the TNF-receptor EDAR results ining EDARADD, TRAF6, TAB2 and TAK1. TAK1 directly or via activation of NIK, which in turn ph IKK complex leads to ubiquitination and proteasomalns IκB and to the release of the NF-κB transcriptthe nucleus where it activates the transcription of target EDAR pathway is CYLD, possibly by deubiquitin h处，Wt组与XLHED组比较，Wt组细胞增殖
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