D159687减轻神经元氧化应激损伤的作用机制研究

发布时间：2021-02-24 21:04

　　目的研究D159687对过氧化氢（H₂O₂）所致的小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法实验分为正常对照组、模型组、D159687 0.5μmol/L组、D159687 1μmol/L组、D159687 2μmol/L组、D159687 4μmol/L组。将HT22细胞株接种于96孔板,对照组采用10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养,其他组加入不同浓度的D159687进行干预培养,后经H₂O₂损伤。CCK-8法测定各组细胞存活率,Western blot法检测Caspase-3和NADPH氧化酶亚基gp91phox、p47phox表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况,并测定各组细活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果模型组细胞存活率、SOD活性均显著低于正常对照组（P均<0.05）,ROS表达水平、MDA含量及Caspase-3、p47phox、gp91phox蛋白表达水平均显著高于正常对照组（P均<0.05）;D159... 

【文章来源】：现代中西医结合杂志. 2020,29(16)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

各组HT22细胞中ROS免疫荧光染色表现

各组HT22细胞TUNEL/DAPI荧光双标染色表现

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3049941