自噬标记蛋白LC3在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中作用的研究

发布时间：2018-01-26 20:37

  本文关键词： 自噬标记物LC3 肺移植 缺血再灌注损伤 大鼠　出处：《南昌大学》2013年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的：通过大鼠原位肺移植模型，探索大鼠肺移植模型中，肺缺血6h再灌注2h后LC3蛋白的变化，通过调控LC3来了解供肺缺血再灌注损伤后肺损伤的影响，为临床肺移植的供肺保存及减轻缺血再灌注损伤提供新思路。 方法：将40组SD大鼠分组后通过改良三套管法建立大鼠左肺异体原位移植模型。成功的模型进入实验结果分析，分为对照组（LDP组，n=14）与实验组（3-MA组，，n=13）。各组标本在缺血6h后再灌注2h后行左肺静脉血氧分压检测；获取左肺标本经Western blot检测LC3蛋白表达；行湿干比（W/D）、髓质过氧化物酶活性（MPO）、肺组织丙二醛（MDA）含量等反应肺损伤指标检测；光镜下观察病理变化。 结果：大鼠左肺移植缺血6h再灌注2h后。左肺肺静脉血氧分压PvO2值3-MA组高于LDP组；肺组织湿/干重比、髓质过氧化物酶活性（MPO）、丙二醛（MDA）3-MA组指标较LDP组降低；3-MA组LC3蛋白表达较LDP组蛋白表达减弱，以上差异均具有统计学意义（P0.05）；病理改变：光镜见肺泡结构破坏，肺泡细胞肿胀，肺间质水肿增厚，炎性细胞及中性粒细胞浸润，3-Ma组在组织充血、渗出及炎性细胞浸润情况较PLD组好转。 结论：大鼠肺移植模型中，供肺缺血6h再灌注2h后自噬标记物LC3蛋白的活性与肺损伤指标有关。下调LC3蛋白的表达可减轻肺缺血再灌注的损伤，改善移植后肺损伤指标。
[Abstract]:Objective: to explore the changes of LC3 protein in rat lung transplantation model after lung ischemia for 6 hours and reperfusion for 2 hours. Through regulating LC3 to understand the effects of donor lung injury after ischemia-reperfusion injury, to provide a new idea for clinical lung transplantation donor lung preservation and reduce ischemia-reperfusion injury. Methods: 40 groups of SD rats were divided into two groups. The model of orthotopic transplantation of left lung was established by modified triple cannula method. The successful model was analyzed and divided into control group and LDP group. The blood oxygen pressure of left pulmonary vein was measured after 6 hours of ischemia and reperfusion for 2 hours. The expression of LC3 protein in left lung was detected by Western blot. The indexes of lung injury, such as wet / dry ratio (W / D), medullary peroxidase activity (MPO) and malondialdehyde (MDA) content in lung tissue, were measured. Pathological changes were observed under light microscope. Results: the PvO2 value of left pulmonary vein in 3-MA group was higher than that in LDP group. The wet / dry weight ratio of lung tissue, the activity of myelin peroxidase (MPO) and malondialdehyde (MDA) MDA-3-MA group were lower than those of LDP group. The expression of LC3 protein in 3-MA group was lower than that in LDP group. Pathological changes: the alveolar structure was destroyed, alveolar cells were swollen, interstitial edema thickened, inflammatory cells and neutrophils infiltrated in 3-Ma group were hyperemia. The exudation and inflammatory cell infiltration were better than those in PLD group. Conclusion: in rat lung transplantation model, the activity of autophagy marker LC3 protein is related to lung injury index, and down-regulating the expression of LC3 protein can attenuate lung ischemia-reperfusion injury. To improve the index of lung injury after transplantation.
【学位授予单位】：南昌大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R655.3

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