不醉方防治小鼠急性酒精中毒作用的实验研究

发布时间：2018-03-28 12:36

  本文选题：不醉方　切入点：饮料母液　出处：《成都中医药大学》2013年硕士论文

【摘要】：目的： 在中医理论指导下,研究中草药饮料母液--不醉方对急性酒精中毒模型小鼠的解酒及保肝作用,并初步探讨其作用机制。希望为中草药饮料防治急性酒精中毒开拓新思路并提供科学依据。 方法： SPF级昆明种小鼠,雄性,20g±2g,随机分为：空白组(Normal)、模型组(Model)、对照组(安体普天然植物提取物复合片(Alcohol metabolism supplement description,RU-21)),实验组(不醉方BZ)4组。实验前12h禁食不禁水。对照组与实验组分别预防性给予RU-21、不醉方进行干预,空白组、模型组给予等容积的生理盐水。30min后,除空白组给予生理盐水外,其余均给予56。白酒灌胃建立急性酒精中毒的小鼠模型。观察小鼠的酒精耐受时间及醒酒时间,计算醉酒率以及24h死亡率。检测血中乙醇浓度(六个时间点:0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h),血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、细胞色素P450、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,检测脑组织β-内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LENK), HE染色观察急性酒精中毒小鼠肝脏形态学。 结果： 1.不醉方组小鼠酒精耐受时间(269.2±18.34min)较模型组、RU-21组显著延长,“醒酒”时间(284.40±27.0min)较模型组、RU-21组显著缩短,各组差异均有统计学意义(P0.01)。 2.不醉方组小鼠24h生存率94%明显优于模型组的63%,且优于RU-21组的77%。各组生存时间差异有统计学意义(P0.01)。 3.不醉方组小鼠的血清ALT(U/L)、AST(U/L)、ALP(U/L)的水平较模型组显著降低,分别为83.09±8.12、180.73±20.35、124.91±18.78,P均0.01。 4.不醉方组小鼠肝组织匀浆TNF-α(ng/l)、IL-8(pg/ml)水平,MDA(nmol/ml)含量均较模型组低,分别为1.1164±0.05、0.2812±0.04、3.75±0.43,P均0.01。 5.不醉方组小鼠因酒精中毒导致的肝损伤较模型组显著减轻。 6.不醉方组各个时相(0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h)的血中乙醇浓度(mg/mL)均较模型组、RU-21组低分别为：28.16±1.09,31.12±0.95,32.74±0.97,37.47±1.04,30.02±0.86,26.98±1.17(mg/mL)。各时间点均有统计学意义。 7.不醉方组小鼠肝组织匀浆ADH(nmol/(g· min))、ALDH(U/L)、P450(pmol/L)、SOD(U/mg prot)活性均较模型组高,分别为0.295±0.037、93.73±15.37、215.42±14.99、153.26±7.33,P均0.05。 8.不醉方组小鼠脑组织匀浆β-EP((U/ml)、LENK(nmol/ml)活性均较模型组显著降低,分别为1.541±0.46,1.682±0.03,P均0.05。 结论 1、不醉方具有较显著的解酒作用,其可能机制为：①通过抑制乙醇的吸收降低血中乙醇浓度。②通过增强肝组织中ADH、ALDH、P450活性,加速酒精在肝脏的代谢。③通过降低脑组织中β-EP、LENK活性,减轻酒精对中枢神经的抑制。 2、不醉方具有较好的保肝作用,其可能机制为：①通过增强肝组织中SOD的活性,降低MDA的含量,以减轻急性酒精中毒所致的肝脏氧化损伤。②通过降低肝组织中TNF-α、IL-8,减轻急性酒精中毒所致的肝脏炎性损伤。 3、不醉方解酒效果明确,组方药物安全,口感较好,可考虑作为中草药解酒饮料的母液进行推广。
[Abstract]:Objective:
Under the guidance of traditional Chinese medicine theory, we studied the effect of Chinese herbal drink mother liquor, the intoxicant recipe, on the alcoholism and hepatoprotective effect in mice with acute alcoholism, and preliminarily explored the mechanism of its action.
Method锛，

本文编号：1676356