血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用
本文选题:血管紧张素转化酶 + 海水淹溺 ; 参考:《中国呼吸与危重监护杂志》2012年06期
【摘要】:目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。
[Abstract]:Objective to investigate the therapeutic effect of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) on acute lung injury induced by seawater drowning in rats. Methods Twenty-four Wistar rats were randomly divided into three groups: operation control group (C group), seawater drowning group (S group) and ACE2 treatment group (T group). Other treatments were the same as that in group S after inhalation of seawater, the rats were injected intraperitoneally with recombinant ACE2 0.1 mg / kg / kg. The abdominal arterial blood was taken from the rats at 3 hours after operation, the arterial blood gas was measured by automatic arterial blood gas analyzer, the wet / dry weight ratio of lung tissue was measured, and the IL-8 content in the lung tissue of each group was determined by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). The histopathologic changes of lung tissue were observed by optical microscope. Results the PaO2 in group S was significantly lower than that in group C [52.34 卤2.69)mm Hg vs 96.40 卤3.47)mm Hg] PaO2 in group T was significantly higher than that in group S [64.58 卤3.42)mm Hg vs 52.34 卤2.69)mm Hg0. 05] the ratio of W / D in group S was significantly higher than that in group C [8.30 卤0.24 vs 4.49 卤0.19P 0.05] T group was significantly lower than group S [5.65 卤0.25 vs 8.30 卤0.24P0.05]. IL-8 was significantly higher in group C than in group C [1112.2 卤40.02 vs 440.39 卤4.06 P0.05]. The IL-8 value in group T was significantly lower than that in group S [858.56 卤9.92] and that in group S was 1112.2 卤40.02 (P0.05A). Under light microscope, intraalveolar hemorrhage and hyaline membrane formation were found in lung tissue of group S. Alveolar edema and interstitial edema in group T and interstitial edema had no obvious pathological changes. Conclusion inhalation of seawater can obviously induce lung tissue injury in rats. ACE2 has a therapeutic effect on pulmonary edema after seawater drowning, and its effect may be due to the effect on IL-8.
【作者单位】: 福建医科大学福州总医院临床医学院呼吸与危重症医学科;福建医科大学福州肺科医院教学医院;
【基金】:南京军区医药卫生科研项目(编号:08MA107)
【分类号】:R649.3
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