白细胞介素17A在急性百草枯中毒小鼠肾损伤中的作用

发布时间：2018-07-13 18:03

【摘要】：目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在急性百草枯中毒小鼠肾损伤中的作用及其机制。方法 72只ICR小鼠随机分为3组:生理盐水组(NS组)、百草枯中毒(PQ)组和抗体组(PQ+Ab组),每组24只。PQ与PQ+Ab组均采用一次性灌胃PQ溶液建立PQ中毒模型,PQ+Ab组于染毒2 h后一次性腹腔注射IL-17A抗体,NS组分别给予等量生理盐水。各组于染毒后8、24、48、72 h取6只小鼠处死,分别收集血清和肾组织样本,ELISA法检测血清IL-17A、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肾组织经苏木素-伊红(HE)染色后观察组织形态变化并评分,免疫组化法和实时定量PCR法分别检测IL-17A蛋白及m RNA的表达。结果与NS组比较,PQ与PQ+Ab组小鼠血清中IL-17A水平升高,肾组织中MPO活性增加,血SCr、BUN升高(均P0.01);与PQ组比较,PQ+Ab组小鼠血清中IL-17A显著降低、肾组织中MPO活性降低、血SCr、BUN水平下降(均P0.01),肾病理损伤减轻。结论 IL-17A可能通过活化、募集中性粒细胞促进急性PQ中毒小鼠肾损伤,抗体阻断IL-17A能减轻该损伤。
[Abstract]:Objective to investigate the role and mechanism of interleukin 17 A (IL 17 A) in renal injury of mice with acute paraquat poisoning. Methods Seventy-two ICR mice were randomly divided into three groups: saline group (NS group), paraquat poisoning (PQ) group and antibody group (PQ Ab group). Intraperitoneal injection of IL-17A antibody was given to NS group for 2 h. Six mice were killed in each group at 72 h after exposure. Serum IL-17A, serum creatinine (SCR), blood urea nitrogen (bun) and myeloperoxidase (MPO) activity in renal tissue were determined by Elisa. Renal tissue was stained with hematoxylin and eosin (HE) and the expression of IL-17A protein and mRNA was detected by immunohistochemistry and real-time quantitative PCR. Results compared with NS group, serum IL-17A level increased, MPO activity in renal tissue increased and serum SCrnbun level increased in PQ and PQ Ab group (all P0.01), IL-17A in serum and MPO activity in renal tissue decreased significantly in PQ Ab group compared with PQ group, and MPO activity in renal tissue decreased significantly in PQ Ab group. The level of blood SCR bun was decreased (all P 0.01) and the pathological injury of nephropathy was alleviated. Conclusion IL-17A may promote renal injury by activating neutrophils in mice with acute PQ poisoning, and the blocking of IL-17A by antibody can attenuate the injury.
【作者单位】： 中国医科大学附属第一医院急诊科;
【基金】：国家自然科学基金(81571882) 辽宁省科学技术计划(2013225303)
【分类号】：R595.4

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本文编号：2120290