miR-126对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响
[Abstract]:Objective to investigate the effect of miR-126 on cardiomyocyte apoptosis in rats with acute myocardial infarction (AMI). Methods AMI model was established by left anterior descending coronary artery ligation in rats. The rats were randomly divided into AMI group, miR-126 mimics negative control (NC) group and miR-126 group. The NC group and the miR-126 group were treated with miR-126 mimics NC and miR-126 mimics, respectively by local injection of lentivirus into the myocardium. In the sham operation group, the left anterior descending coronary artery was not ligated. Cardiac function was recorded, myocardial apoptosis index and infarct size were measured by TCC and in situ terminal apoptosis (TUNEL), aspartate protein hydrolase (Caspase 3) and Caspase 8 activity were detected by colorimetry, Bax and Bcl-2 expression were detected by Western-blot assay. The expression of Fas and Fas-L mRNA was detected by RTPCR. Results compared with sham operation group, left ventricular ejection fraction (LVEF) and left ventricular long axis shortening fraction (FS) were increased, left ventricular end-diastolic diameter (LVDd) and left ventricular end-systolic diameter (LVDs) were decreased and myocardial apoptosis index was increased in AMI and NC groups. The area of myocardial infarction increased, the activity of Caspase 3 and Caspase 8 increased, the expression of Bax protein increased, the expression of Bcl-2 protein decreased, and the level of Fas and Fas-L mRNA increased. The difference was statistically significant (P0.01). Compared with AMI group and NC group, miR-126 group could reverse the change, the difference was statistically significant (P0.01). Conclusion miR-126 can significantly inhibit cardiomyocyte apoptosis in AMI rats, which is related to the regulation of apoptosis-related protein expression.
【作者单位】: 华中科技大学同济医学院附属普爱医院心胸外科;
【分类号】:R542.22
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