亚硝酸钠在失血性休克复苏中对肺组织的保护作用

发布时间：2019-08-05 09:56

【摘要】：目的探讨亚硝酸钠在失血性休克时对肺组织的保护作用及可能机制。方法 SD大鼠24只随机分为3组(n=8),即对照组、休克复苏组和亚硝酸钠治疗组。对照组只做动脉血压监测,其余两组在休克2 h后回输全部失血和等量无菌盐水,亚硝酸钠治疗组在休克复苏1 0min时静脉给药4.8 mmol/L亚硝酸钠溶液100μL,对照组和休克复苏组给予等量无菌生理盐水。健康SD大鼠失血性休克2 h,复苏1 h处死,取肺组织测定一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)活性,观察肺组织病理变化。结果休克复苏组肺组织NO含量、NOS活性明显高于对照组和休克复苏组,对照组NO含量和NOS活性最低;对照组肺组织病理变化最轻,接近正常肺组织,亚硝酸钠组肺组织病理变化比休克复苏组明显减轻。结论亚硝酸钠可明显减轻大鼠失血性休克复苏时对肺组织的损伤,其机制可能是通过某种机制抑制NOS的激活,避免产生大量NO从而减轻肺组织损伤。
【图文】：

当代医学2013年2月第19卷第4期总第303期Contemporary加I以五cine，凡b.2013，vol.zgNo.4IssueNo.3o3图1休克复苏组(HEx400)图2亚硝酸钠治疗组(HEx400)图3对照组(HEx400)3讨论失血性休克在进行液体复苏时也会发生缺血再灌注损伤。缺血在灌注损伤主要通过氧自由基、钙超载和炎症因子3方面因素相互作用、相互促进加重器官损伤和功能恶化。肺脏在失血性休克复苏过程中是全身炎症反应导致器官损伤过程中最早出现临症状的器官【’]，所以本实验选取肺组织作为观察对象。有实验证实低浓度的亚硝酸盐能发挥细胞保护、血管再生、舒张血管的作用，从而拮抗缺血/再灌注(I/R)诱导的组织损伤l2]。理论上说低浓度的亚硝酸钠应该也可以减轻失血性休克复苏时对肺组织的损伤，但很少有这方面的报道。本实验的病理结果证明了这一点，低浓度的亚硝酸钠可以减轻失血性休克液体复苏时因为缺血再灌注导致的肺组织损伤。亚硝酸钠是如何发挥其作用的呢?有实验证实低浓度的亚硝酸盐及NO共同发挥细胞保护、血管再生、舒张血管的作用。长期以来，人们认为亚硝酸盐是NO的一种无活性代谢产物，但最近的研究发现，当经典的L一精氨酸一一氧化氮合酶(NOS)途径无法正常产生NO时(例如组织缺氧时)，亚硝酸盐会被机体重新利用还原成NO，从而维持机体正常的生理功能[3J。在失血性休克时有效循环血量不足，造成组织器官血液灌注不足，导致组织缺血缺氧，此时经典的ON合成途径就无法正常进行，亚硝酸盐就会被机体利用生成NO。多数实验证实NO在缺血再灌注损伤中以保护作用居主导地位14一5J。也有研究报道No介导了器官缺血再灌注损伤l6]。这可能与ON在失血性休克复苏时的双重作用有关。生理剂量的NO主要由构成型一氧化氮合酶(cNOS)合成(皮摩尔级)，，cNOS主要分布于内皮组织和神经?
【作者单位】： 山西医科大学;山西医科大学第二附属医院;
【分类号】：R459.7

【参考文献】

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本文编号：2523064